肠出血性大肠杆菌

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肠出血性大肠杆菌

文章数：7篇

肠出血性大肠杆菌

南开大学：肠菌产生的核黄素如何增强致病菌毒力？

肠出血性大肠杆菌（EHEC）是重要的人类病原体，可导致出血性腹泻等疾病，严重时危及生命。EHEC可感知大肠内的多种环境信号，精确诱导III型分泌系统（T3SS）表达，这是EHEC存活和建立感染的必要条件和重要步骤。T3SS由肠细胞脱落位点（LEE）致病性岛编码，行使分子注射器功能，将多种效应因子注入宿主肠上皮细胞，导致肠上皮细胞形成附着和消失病变。南开大学王磊和刘斌团队近日在PNAS发表研究文章，在EHEC O157:H7血清型发现一个可感知结肠菌群产生的核黄素的双组份调节系统rbfSR，通过增加毒力基因LEE表达而增强细菌致病能力，并指出存在其他EHEC血清型通过横向基因转移获得该调节系统并增强毒力的风险。

肠出血性大肠杆菌研究论文肠出血性大肠杆菌O157:H7 核黄素双组份调控系统

肠道致病菌感染

Nature子刊：肠道致病菌怎样引起微绒毛脱落？

肠出血性大肠杆菌（EHEC）诱导肠道细胞骨架的变化及粘附与脱落病变的形成，表现为微绒毛脱落，及细菌紧密粘附处的肌动蛋白基座形成。Nature Communications上发表的一项最新研究，在EHEC感染的线虫模型中，揭示了CDK-1-形成素（formin）信号轴在EHEC诱导的微绒毛脱落中发挥了不可或缺的作用。

肠道致病菌感染 CDK-1 形成素肠出血性大肠杆菌研究论文

Cell子刊：肠道5-羟色胺降低肠道病原体的毒性

神经递质5-羟色胺主要在胃肠道中合成并分泌到肠腔，随后被5-羟色胺转运体SERT清除，5-羟色胺如何影响肠道菌群目前尚不清楚。《Cell Host & Microbe》最近发表的文章，发现肠道5-羟色胺降低肠出血性大肠杆菌（EHEC）的毒力基因表达，减少发病率，提高宿主的生存率。这表明5-羟色胺激动剂或是治疗干预肠道细菌疾病的潜在策略。

肠道感染 enterohemorrhagic E. coli (EHEC) serotonin inter-kingdom signaling enteric infections

半乳糖醛酸

Nature子刊：饮食中的糖类如何调控致病菌感染

饮食中的果胶可被肠道中的多形拟杆菌代谢成为半乳糖醛酸，后者可作为致病菌的碳源。Nature Microbiology上发表的一项最新研究，揭示了在以肠出血性大肠杆菌及鼠柠檬酸杆菌为代表的致病菌中，半乳糖醛酸仅在初期作为碳源促进致病菌的扩增，而转录因子ExuR在感染后期通过促进LEE基因岛的激活，促进致病菌的组织粘附以引发结肠炎。

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肠出血性大肠杆菌

为何人比鼠更易感染肠出血性大肠杆菌？菌群代谢物有话说

小鼠作为模式生物，对肠出血性大肠杆菌（EHEC）的易感性明显低于人类，《Microbiome》发表的一项最新研究，通过器官芯片微流控培养技术，揭示出这种对致病菌感染的易感性差异，在一定程度上是由肠道菌群代谢物的差异所介导的。该研究不仅鉴定出可用于防治EHEC的潜在菌群代谢物靶点，其研究方法对于研究菌群-致病菌互作也很有参考价值。

肠出血性大肠杆菌易感性器官芯片微流控技术肠道菌群代谢物

致病菌适应性

致病菌感染可能受肠道氨基酸、脂肪酸调节

致病菌对宿主肠道环境的适应是有效定植、诱发感染的前提。本研究利用基因敲除的模式细菌进行调控蛋白筛选，发现控制肠出血性大肠杆菌毒力基因表达的重要调控蛋白，可能受环境中氨基酸、脂肪酸波动的影响，指示肠道环境中的代谢物可能影响感染性疾病的发展。

致病菌适应性 EHEC cutR enterohemorrhagic E. coli fadL

Cell子刊：噬菌体调节大肠杆菌的毒力基因表达

噬菌体在调节细菌上的生理功能中其重要作用。Cell Host and Microbe上发表的最新研究显示，噬菌体转录因子Cro在溶原状态下，可激活肠出血性大肠杆菌的III型分泌系统（T3SS），并增强细菌的毒力基因表达。

噬菌体肠出血性大肠杆菌毒力基因 enterohemorrhagic E. coli (EHEC) Bacteriophage