Hiroko Nagao-Kitamoto

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Hiroko Nagao-Kitamoto

文章数：4篇

DUOX2突变或增加IBD风险

双重氧化酶（DUOX）催化的过氧化氢释放是一种原始的肠道上皮先天性防御应答。Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，鉴定出了多个罕见的DUOX2功能缺失突变体，与血浆IL-17C水平的升高显著相关，而DUOX2及IL-17C在IBD患者的粘膜中均高表达。缺失DUOX2可增加小鼠的肠道IL-17C水平，并导致以变形菌门中的致病共生菌扩增为特征的肠道菌群失调。在病例-对照研究中发现，携带DUOX2突变与IBD风险增加相关。

IBD 研究论文基础研究风险基因队列研究

菌群-免疫互作

Nature子刊：IL-22帮助肠道菌群抑制艰难梭菌感染

肠道菌群了介导对艰难梭菌的定殖抗性以抑制艰难梭菌感染，但宿主免疫在其中的影响尚未明确。Nature Medicine上发表的一项最新研究发现，肠道菌群定殖可诱导IL-22的产生，IL-22可增强宿主黏液的糖基化修饰，从而促进考拉杆菌属的生长，而考拉杆菌属物种可与艰难梭菌争夺琥珀酸盐以抑制后者的定殖。

菌群-免疫互作艰难梭菌感染糖基化 IL-22 菌群-免疫互作

饮食-菌群互作

Nature子刊：减少饮食中的丝氨酸或可抑制肠道炎症

Nature Microbiology上发表的一项最新研究，发现在炎症肠道中，肠杆菌科菌株可通过分解L-丝氨酸，增强其在肠道内与共生菌群的竞争能力。而在移植了克罗恩病患者菌群的结肠炎小鼠模型中，喂食缺少L-丝氨酸的饮食可抑制肠杆菌科菌株的生长，并缓解结肠炎。

饮食-菌群互作肠杆菌科 L-丝氨酸饮食-菌群互作肠道炎症

肠道纤维化

致病共生菌通过鞭毛蛋白激活IL-33-ST2信号通路促进肠道纤维化

肠道纤维化是克罗恩病的一种严重并发症。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，发现致病共生菌——黏附侵袭型大肠杆菌LF82可通过其鞭毛蛋白，增加IL-33受体ST2的表达，以促进结肠炎小鼠模型中的肠道纤维化发展。

肠道纤维化致病共生菌鞭毛蛋白 IL-33信号通路肠道纤维化