Cholsoon Jang

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Cholsoon Jang

文章数：11篇

饮食-菌群-宿主互作

Cell：肠菌喜欢吃什么？

正如不同的人喜好不同的口味，肠道细菌对营养物质的偏好也各有脾性。Cell最新发表的一项研究，通过基于同位素示踪的方法，对小鼠肠道菌群以及菌群中不同成员（细化到菌属水平）的营养偏好，开展了大规模的体内定量分析，并结合小鼠饮食干预实验进行了检验。该研究系统性地回答了“哪类营养喂养了肠道菌群，产生了哪些菌群代谢物”以及“哪些肠菌偏好哪些营养物质”等重要问题，为进一步理解饮食-菌群-宿主的相互作用，提供了新的方法和资源。

饮食-菌群-宿主互作肠道菌群代谢组学蛋白质组学同位素示踪

Cell子刊：高脂+高果糖饮食，糖尿病风险加剧

西式饮食中含有大量的脂肪（如汉堡薯条）和果糖（如甜饮料），长期西式饮食与2型糖尿病的发生有关。虽然果糖对肝脏代谢的影响已被广泛研究，但相当一部分果糖首先在小肠代谢，膳食脂肪和果糖在小肠中如何相互作用还不清楚。近期发表于Cell Metabolism的一项研究发现高脂肪饮食可促进小肠中高浓度果糖的代谢，释放的甘油酸进入循环，高水平的甘油酸导致胰岛细胞损伤和葡萄糖耐受不良，增加了糖尿病的风险。

糖尿病西式饮食膳食果糖糖稳态膳食脂肪

蛋白质限制

Cell子刊：适度限制蛋白饮食有益，但收益受性别、年龄等影响

相同能量但不同宏量营养素组成的饮食对健康有不同的影响，目前多数指南建议一般成人蛋白质摄入占总热量的10%左右，但摄入10%-35%蛋白质通常被认为是在可接受范围的。近期发表于Cell Metabolism的一篇动物研究表明适度限制蛋白质摄入对小鼠代谢有一定益处，但受益情况受小鼠性别、品系、年龄等影响，这也和人类现实世界观察到的现象（并无放之四海皆准的可明显改善大部分人健康的饮食方案）相吻合。

蛋白质限制代谢性别差异

菌群如何影响肝脏的表观遗传组和转录组？

肠道菌群产生丰富的短链脂肪酸（SCFA），之前的研究证实微生物来源的SCFA与无菌小鼠的肝脏组蛋白乙酰化之间存在关联。Hepatology近期发表的文章显示，用抗生素清除肠道菌群不会影响小鼠肝脏整体组蛋白乙酰化状态，但会导致肝脏转录组发生强烈的变化。结果表明，依赖于菌群的肝脏表观基因组（如组蛋白乙酰化）总体上是静态的、稳定的，而肝脏转录组会对肠道菌群的变化有更多的响应。

肝脏组蛋白乙酰化微生物群短链脂肪酸（SCFA）

支链氨基酸(BCAAs)

Cell子刊：哪种膳食支链氨基酸会损伤代谢？

肥胖日益成为威胁世界人类健康的重要问题。除了降低碳水化合物食物的摄取可以控制肥胖外，越来越多的研究发现，低蛋白膳食也可以显著抑制肥胖的发生。已有研究发现食物中异亮氨酸（Ile）、亮氨酸（Leu）和缬氨酸（Val）三种支链氨基酸（BCAA）在调控代谢中发挥着重要的作用，但其具体的机制尚不明确。近期一篇发表在Cell Metabolism上的一篇研究工作深入探索了BCAA在调控代谢和肥胖发生的机制。研究者发现低Ile饮食可以通过调节FGF21-UCP1来调节肝脏和脂肪组织的代谢，增加肝脏对胰岛素的敏感性和生酮作用，增加能量消耗，抑制肥胖发生。降低饮食中Val也有一定的效果，但是降低Leu则基本没有效果。这一研究成果为临床饮食干预肥胖和糖尿病提供了重要的理论基础。

支链氨基酸(BCAAs) 异亮氨酸代谢功能 FGF21-UCP1 研究论文

肝脏生物钟

Science：生物钟基因和进食时间控制肝脏代谢节律

肝脏是机体代谢的中枢器官，Science发表的一项新研究发现，肝细胞中的关键生物钟调控因子REV-ERBα和β不仅影响肝细胞自身的基因表达和代谢节律，还能影响其它类型的肝脏细胞的生物钟，此外，进食时间对肝脏细胞的节律性也有很强的塑造作用。

肝脏生物钟进食时间代谢节律

Nature子刊：果糖诱导脂肪肝，小肠来保护

过多的果糖摄入与高脂血症、非酒精性脂肪性肝病、肥胖及糖尿病相关。果糖代谢起始于己酮糖激酶（KHK）对果糖的磷酸化。KHK的活性同工酶——KHK-C主要表达于肝脏中，在小肠中也有所表达。《Nature Metabolism》上发表的一项最新研究，发现小肠KHK-C对果糖的代谢可减少进入肝脏的果糖，以降低果糖诱导的肝脏脂肪生成，从而抑制高脂血症及肝脂肪变性。同时，该研究还发现，单次快速摄入果糖，相比于缓慢摄入果糖可诱导更强的脂肪生成，提示当果糖摄取速度超过肠道的清除能力时，可增强果糖诱导的肝脏脂肪生成作用。

肠-肝轴果糖肝脂肪变性肠-肝轴己酮糖激酶

Nature：果糖促进脂肪肝，菌群起了啥作用？

饮食中添加的蔗糖和高果糖玉米糖浆等，是膳食果糖的一个主要来源，而大量摄入果糖会增加肝脏脂肪生成，可引起脂肪肝。此前研究认为，果糖代谢产生的柠檬酸，经ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）转化为乙酰辅酶A，为脂肪生成提供原料。然而Nature发表的一项最新研究却揭示了一种新的机制，表明果糖诱导的肝脏脂肪生成包含两方面的因素：① 肝细胞中的果糖分解过程会诱导脂肪生成基因的表达；② 肠道菌群发酵果糖产生的乙酸，为脂肪生成提供底物乙酰辅酶A。这些发现为脂肪肝等代谢疾病中的饮食、菌群与宿主代谢之间的关系，提供了新视角。值得注意的是，酒精在体内可被转化为乙酸，而且菌群发酵膳食纤维也可产生乙酸，这些乙酸是否也参与果糖诱导的脂肪肝发生，或许值得进一步研究。

果糖脂肪肝 Fat metabolism metabolomics 乙酸

Cell：治疗代谢综合征的新思路——利用生物钟

营养过度可打破代谢节律，但机制不清。Cell上周发表研究，在小鼠中发现饮食诱导的肥胖可改变脂代谢生物钟，揭示了背后的分子机制，并用小鼠实验表明，按脂代谢的节律服用降脂药，效果更好。这些发现为治疗代谢类疾病带来启示，提示利用生物钟在正确的时间服药，可使疗效最大化。

生理节奏饮食诱导肥胖脂质代谢营养过剩脂肪肝

Cell：利用代谢组学及同位素示踪研究代谢通路

质谱是研究代谢组的重要技术方法，而同位素追踪可以揭示代谢通路的活动情况。Cell[IF：30.41]近期发表相关综述，值得专业人士关注。

方法学代谢组学同位素示踪色谱质谱

Cell子刊：小肠保护肝脏少受果糖“荼毒”

过量进食甜食可引发代谢问题，果糖是罪魁祸首之一，可损害肝脏。本周Cell Metabolism[IF：18.164]发表的普林斯顿大学Rabinowitz实验室的研究，颠覆了“果糖主要由肝脏代谢”的传统认知，发现小肠是果糖的主要代谢器官，可将果糖转化为葡萄糖和有机酸，而当果糖摄入的过快过多、超出小肠代谢能力时，过量的果糖转由肝脏和肠道菌群代谢。由此推测，小肠是保护肝脏少受果糖“毒害”的第一道防线。论文作者基于研究给出两条健康建议：一是控制果糖（和其他甜食）的摄入，二是尽量避免空腹吃富含果糖的食物，供大家参考~

小肠果糖代谢