生酮饮食

生酮饮食能引起肠道菌群的改变，对癫痫和一些神经退行性疾病有治疗作用，然而其对糖脂代谢的影响还没有定论。上海交大的张晨虹团队在mBio上发表的一项最新研究，在小鼠中发现两种常用的生酮饮食配方——KDR与KDH分别可诱导小鼠的胰岛素抵抗、血糖稳态失调及脂质积累，并可改变肠道菌群组成及代谢产物。人体临床试验中的生酮饮食配方（含72%脂肪和8%碳水化合物）也会诱导小鼠胰岛素抵抗及脂肪积累。该研究结果提示，将生酮饮食用于减肥和其他疾病的治疗时，应考虑到潜在的糖脂代谢紊乱的风险，并且需要进一步评估饮食中脂肪的来源和比例。

生酮饮食研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）葡萄糖耐受

生酮疗法

生酮疗法对神经退行性疾病的疗效（综述）

Advances in Nutrition上发表的一篇系统性综述，对17项对照试验（共涉及近1000名神经退行性疾病患者）的数据进行总结：生酮疗法（包括生酮饮食、中链甘油三酯、禁食）对神经退行性疾病的疗效因多种因素而异，而考虑到可行性、依从性等方面，补充外源性生酮剂优于生酮饮食。

生酮疗法综述神经退行性疾病生酮饮食中链甘油三酯

生酮饮食

生酮饮食或可改善阿尔兹海默症？

阿尔兹海默症（AD）患者的大脑能量代谢受损，生酮饮食可能缓解。Alzheimer's Research and Therapy上发表的一项随机交叉试验结果，对21名AD患者进行12周的生酮饮食或正常饮食干预，发现生酮饮食可显著改善AD患者的日常生活能力及生活质量。

生酮饮食研究论文随机交叉试验阿尔兹海默症

生酮饮食

复旦团队：生酮饮食对心脏健康有什么负面影响？

生酮饮食心脏纤维化线粒体合成 β-羟丁酸(β-OHB）

生酮饮食

生酮饮食或对放疗期乳腺癌患者有益

生酮饮食(KD)已被建议作为癌症患者的补充营养治疗，了解生酮饮食在癌症治疗期间的安全性十分重要，Clinical Nutrition最近发表的文章，研究了生酮饮食对接受放疗的早期乳腺癌妇女的生活质量和血液参数的影响，结果表明放疗期间生酮饮食对乳腺癌患者是安全的，并能改善患者生活质量和代谢健康。

生酮饮食乳腺癌生活质量代谢健康

生酮饮食

生酮饮食改善多项身体指标

Critical Reviews in Food Science and Nutrition上发表的一项荟萃分析结果，总结了18项随机对照试验的结果后发现，生酮饮食可显著改善体重、BMI、腰围、体脂比、内脏脂肪组织等多项指标。

生酮饮食荟萃分析

生酮饮食

生酮饮食或能增强癌症免疫治疗

生酮饮食研究论文肿瘤免疫治疗 PD-1单抗基础研究

生酮饮食

生酮饮食可以导致儿童高钙血症？

文章采用多中心研究手段，探究了生酮饮食与儿童高钙血症的相关性。研究结果显示，生酮饮食或影响患者的激素分泌、酶水平等，进而干预血钙浓度。这可能与成骨细胞活性或受损的骨形成有关，但具体机制尚不清楚。

生酮饮食高钙血症 ketogenic diet hypercalcemia hypercalciuria

心肌肥大

Nature子刊：当心脏无法利用糖“燃料”时，生酮饮食或能预防心衰

在生理和应激条件下，脂肪酸、葡萄糖和乳酸都是重要的心肌基质。它们可被代谢为丙酮酸，丙酮酸通过线粒体丙酮酸载体（MPC）进入线粒体，用于柠檬酸循环代谢。Nature Metabolism近期发表的文章，发现MPC介导的线粒体丙酮酸利用一旦缺失，葡萄糖衍生的胞浆代谢中间产物就累积增多，这些代谢中间产物导致心肌的应激适应失调。而生酮饮食或高脂饮食可改善非应激状态的心脏结构、代谢和功能。

心肌肥大生酮饮食丙酮酸代谢心血管

心力衰竭

Nature子刊：饮食方式或可调节心力衰竭小鼠的病症

心肌的代谢具有灵活性，但在糖尿病和心力衰竭等情况下，代谢灵活性受损，导致心脏功能不全。MPC1和MPC2组成线粒体丙酮酸载体（MPC）复合体，是丙酮酸转运到线粒体所必需的。Nature Metabolism近期发表的文章，发现心脏特异性缺失MPC2导致小鼠丙酮酸代谢改变，发展成心力衰竭。高脂肪低碳水的生酮饮食、高脂肪高碳水的饮食以及急性禁食都有利于改善心力衰竭。这表明线粒体丙酮酸代谢在心脏功能中的重要作用，并证明饮食干预可增强MPC缺陷小鼠的心脏脂肪代谢，预防或逆转心脏功能不全，并有助于重塑心脏。

心力衰竭线粒体丙酮酸载体脂代谢生酮饮食

低碳水化合物饮食

限制碳水化合物摄入可抑制小鼠的心脏肥大及心衰

Cardiovascular Research上发表的一项最新研究，发现严格限制饮食中的碳水化合物摄入可缓解小鼠的心脏肥大及心衰进展。其中，高蛋白低碳水化合物（LC）饮食通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶GSK-3β，以抑制心脏肥大；而高脂肪LC饮食通过增加小鼠心脏中的酮体（β-羟基丁酸）以抑制mTOR信号，从而起到心脏保护作用。

低碳水化合物饮食 low carbohydrate diet cardiac hypertrophy heart failure ketone body

生酮饮食

生酮饮食有助于改善体能吗？（综述）

近年来，使用高脂生酮饮食（KD）来支持体能越来越受欢迎。虽然这些饮食在运动中可增加脂肪氧化和减少碳水化合物氧化，KD对体能的影响仍然存在争议。近期发表于Advances in Nutrition的一项系统综述，评估了KD和对照饮食对体能的影响，结果表明总体上KD对体能表现没有明显的正面或负面作用。

生酮饮食体能 ketogenic diet ketosis endurance exercise

儿童癫痫

JAMA子刊：癫痫儿童的饮食干预疗法比较

生酮饮食已被应用在癫痫儿童的干预上，取得了一些公认的效果，但其不良反应发生率居高不下。本研究探索了改良阿特金斯饮食和低升糖指数饮食在癫痫儿童的应用潜力以及相应的不良反应发生情况。为儿童癫痫个性化干预方案提供了依据。

儿童癫痫研究论文生酮饮食改良阿特金斯饮食低升糖指数饮食

生酮饮食

生酮饮食禁忌症的最新科学证据（综述）

近年研究显示，生酮饮食在治疗一些慢性疾病方面有不错的效果，但作为一种比较极端的饮食模式，生酮饮食的安全性仍存在诸多疑虑，这限制了其在疾病干预中的应用。Obesity Reviews近期发表的综述文章，对目前的研究证据和知识缺口进行了总结，推荐专业人士参考。

生酮饮食 Low-carbohydrate diet Safety very low-calorie diet VLCKD

生酮饮食

生酮饮食可有益于局部晚期乳腺癌患者

生酮饮食介导的生酮代谢疗法或可作为肿瘤管理的补充策略，但有关的临床试验报道较少。Clinical Nutrition上发表的一项RCT研究，对80名局部晚期或转移性乳腺癌患者进行12周的干预，发现在接受化疗的基础上，相比于摄入对照饮食，摄入生酮饮食可显著减小肿瘤，并抑制局部晚期患者的肿瘤进展。

生酮饮食随机双盲对照实验（RCT）乳腺癌

癌症

饮食、肥胖与癌症（综述）

癌症 Obesity fasting ketogenic diet Caloric restriction

癌细胞代谢

Cell子刊：饮食如何影响癌细胞代谢？（综述）

癌细胞改变其代谢方式以满足不受控制的细胞增殖的需求，这些需求导致其在能量、生物合成前体和信号中间体方面的不同需求。遗传事件和表观遗传事件在提供必要的代谢网络活动中都是至关重要的。越来越多的证据表明，环境因素在塑造癌细胞代谢过程中起着重要作用。就代谢而言，饮食和营养是主要的环境因素，并已成为决定癌细胞代谢的关键因素。最新发表在《Molecular Cell》的这篇综述讨论了肿瘤代谢的概念，以及饮食和营养如何影响癌细胞代谢。

癌细胞代谢饮食营养热量限制氨基酸

饮食干预

饮食干预是否增加放疗敏感性？

饮食干预 radiotherapy fasting Caloric restriction ketogenic diet

减肥干预

生酮饮食减肥时，不同类型蛋白质对健康有不同影响

Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism上发表的一项RCT结果，48名肥胖患者进行45天的极低卡路里生酮饮食干预后，体重及各代谢指标均得到显著改善。对于不同的蛋白来源，以蔬菜蛋白为蛋白来源的饮食干预可使患者有更健康的菌群组成，而以动物蛋白为蛋白来源的饮食干预可能对患者的肾功能有不利影响，以乳清蛋白为蛋白来源的饮食干预则可能增强患者的肌肉强度。

减肥干预 RCT 生酮饮食极低卡路里饮食肥胖

生酮饮食

NEJM：极低碳水化合物生酮饮食可有效治疗肢端肥大症

肢端肥大症由生长激素分泌型垂体瘤引起，与生长激素增加依赖性的肝脏胰岛素样生长因子-I（IGF-I）合成增加相关。有研究表明，极低碳水化合物生酮饮食可下调肝脏生长激素受体表达并减少IGF-I合成。New England Journal of Medicine上发表的一项概念验证研究，对11名肢端肥大症患者进行为期2周的极低碳水化合物生酮饮食干预，发现绝大多数（10/11）患者的IGF-I水平得到了显著降低，同时并未导致生长激素水平的升高。该研究结果提示，极低碳水化合物生酮饮食或可作为生长抑素受体配体治疗的辅助疗法，以安全有效地降低患者的IGF-I水平，而其长期安全性及有效性需进一步研究。

生酮饮食极低碳水化合物生酮饮食生酮饮食肢端肥大症

生酮饮食

Cell：生酮饮食改变肠道菌群，减少肠道Th17

极低碳水高脂的生酮饮食（KD）是比高脂饮食（HFD）更极端的饮食模式，可用于干预特定疾病。KD可引起酮体生成，从而改变身体的能源类型，但人们并不清楚酮体如何影响宿主-菌群互作。《Cell》最新发表了来自美国加州大学旧金山分校的Peter J. Turnbaugh团队的研究，通过人体干预试验+小鼠模型试验，揭示了KD对肠道菌群的影响和机制，以及相关的免疫调节作用。他们发现，KD与HFD对肠道菌群的改变是有明显差异的。KD的独特性在于，其诱导生成的酮体能选择性的抑制肠道内的双歧杆菌，从而减少肠道固有层中有促炎作用的Th17细胞。这些发现强调了宿主与微生物间的化学对话，在介导饮食干预功效中的重要性。

生酮饮食宿主-菌群互作 ketogenic diet ketone bodies β-hydroxybutyrate

癌症治疗

Cell子刊：癌症患者如何吃？（综述）

调节饮食可以提高患者对癌症治疗的反应，这一概念对许多患者极具吸引力。对癌症代谢的深入研究强调了营养供应对肿瘤生长和治疗反应的重要性。癌症表现出不同的代谢需求，受到组织起源、微环境和遗传学等因素的影响。因此，饮食调节需要与癌症和治疗的具体特征相匹配，这是一种精确的方法，需要对癌症代谢弱点的机制有详细的了解。

癌症治疗个性化饮食干预生酮饮食氨基酸维生素

生酮饮食

Cell子刊：生酮饮食或能改善哮喘？

2型天然淋巴细胞（ILC2）的慢性激活，在过敏原诱导气道炎症/哮喘中起致病性作用。《Immunity》近期发表的一项研究发现，致病性的ILC2具有独特的代谢特征，体现在对外部脂防酸和葡萄糖的摄取同时增加。进一步研究表明，促进ILC2致病性的脂质摄取和脂滴形成，受葡萄糖可用度的调控。采用生酮饮食限制小鼠的葡萄糖摄入，能有效抑制ILC2的“病态”脂质代谢程序，从而抑制其驱动的气道炎症，为治疗过敏性哮喘提供了一种简单的饮食干预思路。

生酮饮食 2型天然淋巴细胞 Innate Lymphoid Cells Metabolism fatty acids

生酮饮食

生酮饮食改善NAFLD的机制

生酮饮食可快速逆转非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及胰岛素抵抗。来自PNAS上发表的一项最新研究，揭示了生酮饮食改善NAFLD的机制：生酮饮食可通过改变肝脏线粒体的氧化还原状态，促进肝脏内甘油三酯的水解并增加脂肪酸的生酮作用，从而降低肝脏脂肪含量及胰岛素抵抗。

生酮饮食非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）生酮饮食线粒体胰岛素抵抗

生酮饮食

Nature子刊：短期和长期生酮饮食对代谢的不同影响，γδ T细胞是关键

生酮饮食对脂肪组织的影响尚未明确。Nature Metabolism上发表的一项最新研究，发现短期喂食生酮饮食，可激活脂肪组织中的γδ T细胞以促进组织修复及代谢稳态，降低小鼠血糖水平并增加脂肪质量；而长期喂食生酮饮食则减少脂肪组织中的γδ T细胞，并导致肥胖及葡萄糖耐受不良。

生酮饮食内脏脂肪组织 γδ T细胞生酮作用单细胞RNA测序

生酮饮食

Science子刊：生酮饮食或可对抗流感病毒感染

Science Immunology上发表的一项最新研究，发现给小鼠喂食生酮饮食，可通过增加肺部的γδ T细胞并增强肺部屏障功能，提升小鼠对甲型流感病毒的抵抗力。

生酮饮食 γδ T细胞流感病毒生酮饮食

生酮饮食

Lancet子刊：肠道疾病患者不应尝试生酮饮食（评论）

生酮饮食在治疗癫痫上有一定效果，且动物实验表明生酮饮食的神经保护作用可能由肠道菌群介导。那么，肠道疾病患者可以采取生酮饮食吗？The Lancet Gastroenterology and Hepatology近期发表的一篇评论文章，对此提出了三个值得担忧的原因。作者指出，目前缺乏关于生酮饮食对肠道疾病患者肠道功能，营养素摄入和肠道菌群影响的证据，且生酮饮食对健康的长期影响，特别是肠癌的影响，尚不清楚。因此，建议肠道疾病患者还是采取平衡的饮食模式。

生酮饮食营养评论

饮食干预

Cell子刊：生酮饮食或可用于治疗多囊性肾病

少量减少食物摄入在小鼠中可延缓多囊性肾病的进展，但其作用机制尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现饮食干预可通过促进生酮作用，在多囊性肾病动物模型中抑制疾病进展。

饮食干预 polycystic kidney disease ketosis ketogenic diet beta-hydroxybutyrate

肠道干细胞

Cell：生酮促进肠道干细胞功能

生酮饮食近年备受关注，Cell发表的一项最新研究揭示了酮体在肠道干细胞中的重要作用，以及相关的信号通路机制。值得注意的是，Notch信号的活化也存在于一些癌症中，因此长期生酮提升肠道干细胞数量和功能对癌症风险的影响仍需研究。

肠道干细胞 Hmgcs2 ketone bodies beta-hydroxybutyrate notch

鳞状细胞癌

Cell子刊：生酮饮食和限糖或有助于治疗鳞状细胞癌

鳞状细胞癌（SCC）起源于不同的解剖学位点，因可选择的治疗手段较少而造成较高的癌症死亡率。最新发表在Cell Reports上的研究报道了过度活跃的GLUT1介导的葡萄糖内流导致SCC对葡萄糖的过度依赖及其内在机制。

鳞状细胞癌 Glucose GLUT1 p63 Sox2