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Deepavali Chakravarti
文章数:4篇
结直肠癌
抑制TDO2或是APC突变大肠癌的治疗策略
APC的失活在多种癌症类型中都很常见,并且是大多数散发性结直肠癌(CRC)的关键始发事件。APC的缺失会激活WNT信号,需要开发协同疗法进行肿瘤治疗。Cancer Discovery近期发表的文章,发现APC的缺失会激活TCF4-TDO2-AhR-CXCL5通路,进而增加肿瘤微环境中的巨噬细胞招募,维持肿瘤生长。同时表明删除或抑制TDO2或可治疗APC缺失突变的结直肠癌。
结直肠癌
APC突变
TDO2
端粒功能障碍
活化端粒酶或可治疗IBD
炎症性肠病(IBD)是一种慢性消耗性疾病,致病机理复杂。此前研究发现,端粒长度缩短以及端粒酶活性异常与IBD有着密切的关系,但通常认为端粒异常是IBD炎症的“结果”,而非“原因”。近期一篇发表在PNAS上的研究工作,通过对50岁以上的IBD患者病灶的分析,结合肠道类器官模型的研究,发现端粒异常是导致IBD的潜在病因之一。通过小分子药物重新激活IBD组织的端粒酶,可以有效抑制DNA损伤,缓解IBD炎症的发生,为临床治疗IBD提供了重要的线索和思路。
端粒功能障碍
YAP1/IL-18
TA-65
NAD
维替泊芬
肠道炎症
Nature子刊:端粒功能障碍或促进肠道炎症
生殖系的端粒维持缺陷与人类炎症性疾病的发病率增加有关。Nature Communications近期发表的文章,揭示出端粒功能障碍可诱导上皮细胞中ATM-YAP1-pro-IL-18通路的激活,或是肠道炎症等组织炎症的关键诱因。
肠道炎症
端粒酶
白介素-18(IL-18)
结直肠癌
Cell子刊:KRAS突变驱动结直肠癌中的免疫治疗耐药性
KRAS的G12D突变可对免疫检查点抑制剂治疗产生耐药性,但其机制尚未明确。《Cancer Cell》上发表的一项最新研究发现,该突变可通过抑制2型干扰素调节因子(IRF2),促进骨髓源性抑制细胞(MDSC)向肿瘤微环境中的浸润,从而产生免疫抑制,介导了对免疫检查点抑制剂治疗的耐药性。进一步研究发现,IRF2的表达量越高,结直肠癌患者对PD-1单抗治疗的响应越好,提示KRAS-IRF2轴或可在肿瘤精准医疗中发挥重要作用。
结直肠癌
Colorectal cancer (CRC)
KRAS
IRF2
CXCL3