Randy S Longman

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Randy S Longman

文章数：7篇

内质网应激

Cell子刊：内质网应激如何促进克罗恩病的发生发展

内质网应激与克罗恩病相关，但其在发病机制中对宿主-菌群互作的影响尚未明确。AGR2的功能缺陷与CD相关，可导致上皮细胞ER应激及回肠结肠炎。Cell Reports上发表的一项最新研究结果，发现AGR2缺失导致内质网应激，以促进粘附侵袭性大肠杆菌扩增，从而诱导树突细胞产生IL-23，最终以IL-23受体依赖性方式驱动Th17细胞介导的小鼠回肠结肠炎。

内质网应激粘附侵袭性大肠杆菌 CD103+ 树突细胞 IL-23 回肠炎

克罗恩病（CD）

Nature子刊：sIgA可调控肠道真菌的共生

分泌型免疫球蛋白A（sIgA）通过塑造驻留微生物群落、限制细菌病原体的生长、通过免疫排斥增强宿主保护性免疫，在肠道屏障保护中起着重要作用。Nature Microbiology近期发表的文章，发现白色念珠菌诱导肠道产生的抗真菌sIgA，sIgA通过包裹与毒力相关的真菌菌丝形态，调节肠道真菌的共生，并观察到这种保护机制在克罗恩病患者中失调的现象。

克罗恩病（CD）肠道真菌 sIgA

克罗恩病（CD）

Cell子刊：黏附侵袭性大肠杆菌驱动肠道炎症

黏附侵袭性大肠杆菌（AIEC）在克罗恩病（CD）患者的肠道微生物群中富集，并促进肠道炎症。然而，AIEC的营养代谢是如何影响肠道内稳态，目前尚不清楚。Cell Host and Microbe近期发表的文章报道，克罗恩病中，黏附侵袭性大肠杆菌的丙二醇代谢是促进肠道T细胞炎症的关键。同时，CX3CR1+单核吞噬细胞在感知AIEC代谢产物丙酸盐会产生IL-1β，IL-1β诱导Th17细胞，驱动肠道炎症发生。提示微生物代谢或可作为CD治疗的潜在靶点。

克罗恩病（CD）丙二醇代谢黏附侵袭性大肠杆菌

Nature：胆汁酸代谢产物调控Th17细胞与Treg的分化

胆汁酸可影响宿主代谢、癌症进展及先天性免疫，但其对适应性免疫细胞（如Th17细胞及Treg）的影响尚未明确。来自Nature上发表的一项最新研究，筛选鉴定出2种石胆酸代谢产物——3-oxoLCA与isoalloLCA，可分别抑制Th17细胞的分化，或促进Treg的分化。

胆汁酸 Th17细胞 Treg 石胆酸 Francis K L Chan

炎症性肠病

Immunity：菌群诱导的TL1A在结肠炎中的双重作用

菌群与遗传易感个体的互作失调，可导致炎症性肠病（IBD）。Immunity本周发表的一项最新研究，发现IBD相关的粘附性肠道菌群可诱导单核吞噬细胞释放TL1A，而TL1A在ILC3依赖性的粘膜免疫中有双重作用：既可诱导ILC3生成IL-22促进急性结肠炎中的肠道屏障恢复，又能促进抗原呈递ILC3表达OX40L刺激T细胞活化，驱动慢性结肠炎。这些发现揭示了结肠炎中的先天和适应性免疫分子机制，以及肠道菌群的诱导性作用，对研发相关疗法有参考意义。

炎症性肠病 CX3CR1+单核吞噬细胞 3型天然淋巴细胞 TL1A 肠道菌群

Immunity：肠道菌群如何保护肠道免疫稳态？

肠道菌群在维持肠道免疫稳态中有重要作用，Immunity刚刚上线一项贝勒医学院团队主导的研究发现，菌群在肠上皮的粘附，可触发肠道内一类抗原呈递细胞释放抗炎性细胞因子IL-10，进而调节促炎和抗炎T细胞应答之间的平衡。

肠道免疫菌群 CX3CR1+单核吞噬细胞肠上皮菌群-宿主互作

STM：克罗恩病伴生脊柱关节炎？某些大肠杆菌在作怪

一些克罗恩病患者会同时伴有痛苦的脊柱关节炎，研究者发现这些病人的免疫系统似乎更容易识别一种特定类型的大肠杆菌，这样的大肠杆菌是什么？它们怎样发挥作用？看看这篇文章。

IBD 克罗恩病脊柱关节炎 Th17 Jay Liu