Eric P Skaar

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Eric P Skaar

文章数：7篇

Nature：肠道病菌艰难梭菌如何对抗宿主的营养免疫

铁对于生命至关重要，但过量时有毒。为了在宿主体内生存，细菌病原体进化出了铁的摄取、储存和解毒策略，以维持自身铁稳态。Nature发表的一项最新研究表明，艰难梭菌可以产生含磷酸铁的铁小体（ferrosome）细胞器，以防止短暂的环境铁过载对菌的毒性作用。此外，该研究显示，铁小体系统在艰难梭菌感染过程中被激活，使其能对抗宿主限制铁的营养免疫机制并克服肠道中的铁应激。这些发现表明，靶向铁小体的形成，或可作为抗艰难梭菌感染的新策略。

艰难梭菌

宿主-病原体互作

Nature Reviews：宿主-病原体金属之战（综述）

微量金属元素是所有生命（包括病原微生物以及宿主细胞）生存所必需的微量营养素。Nature Reviews Microbiology 发表的综述中，讨论了营养元素金属（铁、锌锰和铜）在细菌病原体与宿主相互作用中的作用机制，探讨了不同微量金属在形成细菌感染中的细胞特异性和组织特异性作用，以及营养免疫对未来研究和新治疗药物开发的影响。

宿主-病原体互作营养免疫

艰难梭菌感染

Cell子刊：艰难梭菌“操纵”宿主胆汁酸促进自身定植

Cell Reports近期发表研究，探索了艰难梭菌感染如何改变肠道代谢物，发现艰难梭菌在定植过程中迅速改变宿主胆汁酸生理，促进孢子萌发和生长。

艰难梭菌感染胆汁酸

基因-表型相关性

Cell子刊：艰难梭菌感染的新机制

艰难梭菌感染（Clostridioides difficile infection，CDI）可导致严重炎症和胃肠道损伤，这种炎性组织损伤导致感染部位宿主来源的血红素浓度增高。因其高氧化还原活性，血红素对专性厌氧的C. difficile具有一定毒性。C. difficile可通过HatRT外排系统减少其毒性，但HatRT对C. difficile定殖和肠道内维持并不起作用，表明存在另外的血红素应对机制。发表在《Cell Host and Microbe》上的一项研究发现了一个血红素感应系统，其中HsmR通过结合血红素激活HsmA表达，后者可降低血红素毒性并利用血红素降低氧化应激压力，从而实现在肠道内定植并赋予艰难梭菌对常用CDI治疗药物万古霉素的抗性，表明靶向HsmR或HsmA的药物开发或可用于CDI治疗。

基因-表型相关性艰难梭菌 Clostridioides difficile heme utilization antibiotic sensitivity

幽门螺旋杆菌致癌蛋白cagA促进与癌变相关的胃部菌群失调

幽门螺旋杆菌感染时胃癌的一大风险因素，但并非所有感染了幽门螺旋杆菌的个体均会发展出胃癌。来自mBio上发表的一项最新研究，发现幽门螺旋杆菌产生的一种致癌蛋白cagA可促进蒙古沙鼠的胃部菌群失调，且胃部菌群失调与胃部恶性病变相关。

胃部菌群胃癌幽门螺旋杆菌 cagA 动物实验

艰难梭菌感染

非甾体类抗炎药可能加重艰难梭菌感染

非甾体类抗炎药的使用会加重艰难梭菌感染。本研究发现非甾体类抗炎药（NSAIDs）通过扰乱环氧酶介导的前列腺素代谢，扰乱肠道菌群、肠道屏障稳态和相应代谢反应，对解释NSAID的肠道副作用、艰难梭菌感染防治具有重要参考价值。

艰难梭菌感染非甾体类抗炎药小鼠前列腺素代谢环氧酶

Cell子刊：补充膳食金属元素大有讲究（综述）

过渡金属是重要的辅酶因子，对宿主和共生菌的生长均有关键作用。本文重点总结了锌、铁、锰等必须过渡金属如何影响宿主免疫、宿主-微生物互作以及致病菌的生长和毒性，指出了过渡金属元素在宿主-微生物互作中复杂的多面作用，并且强调了对该领域进行深入研究的急迫性。本文对于研究膳食金属机能、菌群调节机制以及感染性疾病的防控都具有重要参考价值，值得专业人士关注。

膳食金属宿主-菌群互作营养免疫致病菌毒性 bacterial virulence