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STAT1因子
文章数:3篇
癌症干细胞
国内团队Nature子刊:靶向ID1或可改善大肠癌治疗
消除癌症干细胞(CSCs)和恢复抗肿瘤免疫仍然是癌症治疗尚未解决的挑战。近日,中国医学科学院北京协和医学院花芳、张海增及团队在Nature Communications发表最新研究,确定了肿瘤相关巨噬细胞表达的分化抑制因子1(ID1)作为中心分子节点,双重控制癌症启动能力和诱导肿瘤免疫逃逸。证据表明靶向ID1稳定性可以提高CRC患者的免疫治疗和化疗敏感性,值得关注。
癌症干细胞
结肠癌(CRC)
研究论文
医学研究
巨噬细胞
异柠檬酸脱氢酶基因IDH
IDH基因突变与肿瘤免疫:不得不说的故事
① 异柠檬酸脱氢酶基因IDH1和 IDH2突变是低度神经胶质瘤(LGG)发展过程中起始突变;② IDH突变(IDH-MUT)肿瘤中细胞毒T淋巴细胞相关基因、IFN-γ诱导趋化因子如CXCL10表达下降;③ 导入突变的IDH1,或用肿瘤代谢物R-2- 羟戊二酸(2HG)处理,CXCL10下降,与CXCL10调控因子STAT1产生减少相关,突变IDH1的表达抑制T细胞向肿瘤位点的聚集,可被突变IDH1特异性抑制剂IDH-35逆转;④ IDH-35可提高IDH-MUT神经胶质瘤荷瘤小鼠的疫苗免疫治疗的疗效。
异柠檬酸脱氢酶基因IDH
低度神经胶质瘤(LGG)
α-酮戊二酸盐
肿瘤代谢物R-2- 羟戊二酸(2HG)
肿瘤基因组图谱 (TCGA)
酪氨酸激酶
促进乳腺癌免疫逃逸的“两面派”:Shc1
① 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)提高部分适应性免疫,酪氨酸激酶组的异质性和功能冗余是免疫应答持续的障碍;② Shc1 (ShcA)通路同时激活乳腺癌细胞内STAT3免疫抑制信号,破坏STAT1驱动的免疫监视,Y239/Y240-ShcA磷酸化受损,选择性降低STAT3活性,促进对免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗的敏感性;③ TK信号的缺失启动STAT1驱动的免疫监视,代偿性STAT3过度活化可克服;④ 抑制pY239/240-ShcA依赖性STAT3信号,增强乳腺癌对多种免疫治疗的敏感性。
酪氨酸激酶
免疫微环境
异质性
功能冗余
Shc1 (ShcA)支架