5-三磷酸肌醇(IP3)

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5-三磷酸肌醇(IP3)

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5-三磷酸肌醇(IP3)

PTEN抗肿瘤凋亡的分子机制

① 位于内质网的IP3受体（IP3Rs）允许钙“准突触式”供给至线粒体，促进氧化磷酸化，持续性Ca（2+）释放导致线粒体Ca（2+）超负荷并导致凋亡；② F-盒蛋白FBXL2结合于IP3R3，靶向泛素、p97和蛋白酶体介导的降解，限制Ca（2+）向线粒体的流入；③ PTEN与FBXL2竞争性结合于IP3R3，在Pten（-/-）小鼠胚胎成纤维细胞和PTEN敲除肿瘤细胞中，FBXL2依赖性IP3R3的降解增强；④ 非降解IP3R3突变使肿瘤细胞稳定，光动力学治疗后PTEN无表达或表达水平低。

5-三磷酸肌醇(IP3) IP3受体(IP3Rs) F-盒蛋白FBXL2 PTEN基因突变钙离子动员