转录因子AP-1

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转录因子AP-1

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罕见细胞变异

罕见细胞变异导致药物耐药：Nature重磅发现

① 耐药可源自继发性突变，但某些实例中，不存在明确的遗传学原因，提示非遗传学罕见细胞变异的可能性；② 黑色素瘤细胞在单细胞水平呈现严重的转录变异，最终耐药，这种变异包括很小比例细胞内多种耐药因子的高水平的少见、半协调转录；③ 药物诱导细胞出现表观遗传学重组，将一过性转录状态状态转变为稳定耐药状态；④ 这类重组始于SOX10介导的分化缺失，随后激活新的信号传导通路，部分由转录因子JUN和/或AP-1和TEAD的活化介导。

罕见细胞变异继发性突变耐药表观遗传学黑色素瘤

HTLV-1 bZIP因子

惊悚：JunD基因，断了尾巴，抑癌基因变癌基因

① HBZ（HTLV-1 bZIP因子）在感染了HTLV-1的细胞的增殖和转化中起关键作用，参与成人T细胞白血病（ATL）发生，本研究试图阐述HBZ的作用机制；② HBZ可以激活转录因子JunD，但JunD蛋白有2种亚型，完整的JunD和N端被截断的ΔJunD，完整的JunD有抑癌作用，而ΔJunD促进细胞增殖和转化；③ HBZ通过抑制核糖体蛋白S25出核从而抑制其表达，核糖体的变化导致翻译起始位点改变，从表达JunD改为表达ΔJunD。④ 因此HBZ通过促进ΔJunD表达而促进ATL发生。

HTLV-1 bZIP因子成人T细胞白血病核糖体蛋白转录因子AP-1 翻译调控