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resistance
文章数:2篇
黑色素瘤
BRAF抑制剂耐药机制:NRAS同工酶2过表达
① BRAF耐药黑色素瘤细胞株及肿瘤患者组织中NRAS同功酶2上调,当BRAF突变黑色素瘤细胞株过表达同功酶2,在BRAFi处理时细胞增殖和体内肿瘤生长仍明显增加,在BRAFi耐药细胞株中shRNA处理基因敲除同功酶2,恢复对BRAFi的敏感性;② 同功酶2过表达的细胞MAPK通路下调,PI3K通路上调;③ 免疫沉淀同功酶2验证了该同功酶与PI3K 和BRAF/RAF1的结合亲和性;④ AKT抑制剂联合BRAFi,部分恢复高表达同功酶2细胞对BRAFi的敏感性。
黑色素瘤
耐药
威罗菲尼
BRAF
NRAS
雄激素受体剪切异构体7(AR-V7)
外泌体来源的AR-V7:预测前列腺癌激素治疗敏感性
① 雄激素受体剪切异构体7(AR-V7)与去势抵抗前列腺癌 (CRPC) 激素治疗耐药性相关;② 数字液滴聚合酶链反应(ddPCR)法可检测血浆来源外泌体RNA的AR-V7;③ 二线激素治疗前收集36例 CRPC患者血浆,26例患者接受阿比特龙治疗,10例接受enzalutamide治疗;39%患者AR-V7(+);④ AR-V7阴性组中位无进展生存期明显长于AR-V7(+)患者,基线AR-V7(+)患者的总体生存期明显短于阴性患者;⑤ 血浆来源外泌体RNA是AR-V7的可靠来源,可预测激素治疗耐药性。
雄激素受体剪切异构体7(AR-V7)
去势抵抗前列腺癌 (CRPC)
数字液滴聚合酶链反应(ddPCR)
外泌体
激素治疗