Andrea Reboldi

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Andrea Reboldi

文章数：6篇

Cell子刊：IgA BCR如何控制肠道体液免疫反应

免疫球蛋白A（IgA）维持肠道内共生菌群并防止菌群失调，针对肠道微生物产生的IgA保证同时结合多种不同的共生抗原，然而B细胞向肠道菌群释放广泛反应性IgA的确切机制尚不清楚。近日，发表在Immunity上的这篇文章，揭示一种将BCR信号传导、B细胞命运和抗体产生位置联系起来的额外机制，对肠道抗原识别如何塑造体液免疫具有影响。

肠道免疫

饮食-免疫互作

Cell子刊：膳食胆固醇如何影响皮肤γδ T细胞的炎症应答

高脂饮食可恶化组织炎症（如银屑病），但背后的分子机制尚未完全明确。Immunity上发表的一项最新研究结果，发现皮肤中产生IL-17的γδ T细胞需要通过GPR183感知胆固醇代谢产物（羟固醇），以维持其胸腺发育及皮肤稳态，而饮食中的胆固醇可促进这些细胞的活化，并恶化小鼠的皮肤炎症。

饮食-免疫互作皮肤免疫 γδ T细胞基础研究研究论文

肠道黏膜免疫

Nature子刊：膳食胆固醇如何影响肠道驻留浆细胞介导的体液免疫

肠道固有层驻留的浆细胞（PC）分泌免疫球蛋白A（IgA），维持肠道微生物群的稳态和保护宿主免受肠道病原体的感染。肠道内PC功能的行使受到局部营养物质及其代谢物浓度等肠道环境影响。体外实验已经表明葡萄糖和亮氨酸能够促进PC分泌IgA，但体内情况下PC对营养的感知及IgA的分泌信号尚不清楚。美国马萨诸塞大学医学院研究人员近日在Nature Immunology发表文章，发现了十二指肠上皮细胞代谢饮食中胆固醇产生的氧化甾醇调节浆细胞IgA产生的新机制，丰富了人们对饮食衍生的甾醇与IgA及肠道黏膜免疫间的相互作用，为通过饮食干预控制胆固醇摄入量以调节肠道免疫反应提供了思路。

肠道黏膜免疫研究论文膳食胆固醇浆细胞肠上皮细胞

饮食-免疫互作

Cell子刊：膳食胆固醇如何调节肠道免疫

高胆固醇饮食可改变肠道免疫。来自Immunity上发表的一项最新研究结果，小鼠缺失胆固醇25-羟化酶（CH25H）导致胆固醇代谢产物——25-羟基胆固醇（25-HC）的产生减少，并增加了肠道IgA浆细胞的产生。机制上，膳食胆固醇摄入可增加25-HC，后者可通过抑制转录因子SREBP2的活化，从而抑制浆细胞分化。进一步研究发现，高胆固醇饮食可抑制小鼠对致病菌感染的IgA应答，而缺失CH25H可增强小鼠对致病菌感染的IgA应答。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）胆固醇

菌群-免疫互作

Cell子刊：特定细菌产物促进STING的活化及稳定，恶化肠炎

cGAS-STING DNA感知通路的变化可影响肠道稳态。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现肠道髓系细胞中的STING活化可诱导小鼠的自发性结肠炎及肠道菌群失调，而特定细菌产物（环二GMP等）可进一步促进STING的K63连接泛素化及稳定，从而形成前馈环路以促进T细胞依赖性的肠道炎症及纤维化。利用抗生素去除革兰氏阴性菌可抑制STING的累积并缓解肠道炎症。另外，在IBD患者的炎症结肠部位，以及4种不同的结肠炎小鼠模型的结肠中，均可观察到STING表达的显著增加。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） cGAS-STING

肠屏障稳态

Nature子刊：激酶ITK在肠屏障稳态中至关重要

肠屏障稳态的维持需要免疫系统参与。《Nature Communications》近期发表研究发现，T细胞受体Tec激酶ITK在维持固有免疫淋巴细胞IL2的组织修复能力中具有重要作用。该研究对阐释肠屏障稳态维持机制具有重要参考价值。

肠屏障稳态动物实验细胞实验免疫肠屏障稳态