PD-L2

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文章数：4篇

癌症免疫治疗

Nature：增强癌症免疫治疗，在菌群中找到新答案

肠道菌群可以调节肿瘤免疫治疗的疗效，但其背后的机制尚不清楚，这阻碍了菌群相关疗法的临床转化。Nature最新发表了来自哈佛医学院的一项研究，发现PD-L2-RGMb途径的下调，是肠道菌群增强PD-1检查点阻断治疗效果的一种特定机制。这些发现为不应答抗PD-1/PD-L1治疗的癌症患者提供了新的干预思路。

癌症免疫治疗肠道菌群抗肿瘤免疫 PD-L2 RGMb

Cell子刊：Smad7促进肠道炎症的机制

Smad7是TGF-β信号通路中的负调控因子，与IBD的发病机制相关。Cell Reports上发表的一项最新研究发现，Smad7通过抑制树突细胞及CD4+ T细胞中的PD-L2/PD-L1-PD-1信号通路，以介导肠道炎症的发生。

肠道免疫 CD103 DC IBD PD1

血液树突细胞中的PD-L2在克罗恩病中的作用

树突细胞在维持肠道免疫耐受中发挥关键作用。Clinical and Translational Immunology上发表的一项最新研究，发现克罗恩病患者的血液树突细胞上，PD-L2的表达水平升高，且呈聚集形式，可能驱动了Th1免疫应答。体外实验证实，靶向PD-L2可显著降低促炎因子的释放。

克罗恩病 CROHN'S DISEASE Dendritic cells Pathogenesis programmed death‐1 ligand 2

BRAF抑制剂耐药：MAPK抑制剂及免疫调控

① MAPKi治疗后残存的患者来源肿瘤的转录组与MAPKi诱导的人类黑色素瘤细胞株或免疫缺陷小鼠的哺乳类黑色素瘤的一过性转录组状态；② 残存肿瘤表现出高度周期性转录组改变，以及MAPKi选择性细胞株（提示肿瘤细胞固有的重组）或大部分小鼠肿瘤中的过程；③ 肿瘤细胞固有的重组削弱MAPK依赖性，增强间充质、血管新生及IFN-炎症特征和生长/生存对多RTKs和PD-L2的依赖性；④ CD11c+免疫细胞中PD-L2的上调驱动T细胞炎症的缺失并促进BRAFi耐药。

黑色素瘤 MAPKi耐药 BRAFi耐药转录组血管新生