Konrad Aden

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Konrad Aden

文章数：6篇

氨基酸营养缺陷型细菌在人体肠道分布及其功能研究

氨基酸营养缺陷型在细菌中普遍存在，可控制微生物群落的生态动态并表明共存基因型之间的代谢交叉喂养相互作用，然而目前它们的分布及其对人类肠道菌群多样性和功能的影响仍然知之甚少。近日，发表在ISME Journal上的这篇文章，发现人类肠道细菌中的氨基酸营养缺陷与更高的菌群多样性和长期稳定性有关，是促进菌群生态和宿主-菌群代谢相互作用的重要因素。

上皮细胞表达XBP1抑制肠道癌变

XBP1是一种参与未折叠蛋白反应（UPR）的应激感知器。Gastroenterology近期发表的文章，发现XBP1通过调节p53依赖的靶基因表达，即p53-DDIT4L依赖性反馈通路，协调DNA损伤反应和干细胞功能，抑制肿瘤发生。

结直肠癌 DNA损伤肠上皮细胞 XBP1 p53

IBD治疗药物

IBD治疗的潜在新药——olamkicept

抑制IL-6信号通路可能用于治疗IBD，但完全阻断IL-6/IL-6R可能造成显著的免疫抑制。IL-6的慢性促炎活性主要由IL-6与可溶性IL-6R结合并与gp130受体形成复合物而引起的反式信号所介导，而无需膜联IL-6R的参与。Olamkicept（sgp130Fc）由可溶性gp130与Fc蛋白融合而成，可抑制IL-6的促炎反式信号，在临床前IBD模型中表现出了较好的疗效，且无免疫抑制作用。来自Gastroenterology上发表的一项临床IIa期研究，16名活动性IBD患者接受12周的olamkicept治疗，分别有19%的患者表现出临床应答及临床缓解，且耐受性良好。进一步研究发现，临床有效性与olamkicept对靶点的抑制（STAT3的磷酸化水平）相关。

IBD治疗药物研究论文医学研究 2期临床试验 IL-6信号通路

炎症性肠病(IBD)

ATF6介导肠上皮细胞的内质网应激引起的炎症信号

Gastroenterology近期发表的文章发现，克罗恩病人的回肠上皮细胞中CSNK2B和HSPA5表达增加，上调激活的ATF6，进而增加内质网应激中TNF及其它炎性细胞因子的表达。抑制ATF6信号通路或能成为治疗炎症性肠病的一种策略。

炎症性肠病(IBD) IBD Inflammation signal transduction GENE EXPRESSION

肠道菌群的代谢功能与抗TNF治疗对IBD的疗效相关

来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现肠道菌群的代谢功能，特别是丁酸盐代谢，与IBD患者对抗TNF治疗的应答显著相关。

IBD IBD 抗TNF治疗前瞻性队列研究肠道菌群代谢功能

BACTERIAL INTERACTIONS

Gut：IBD患者的粘膜菌群、转录组及RNA剪接的关联被破坏

粘膜菌群、宿主基因表达调节及宿主粘膜转录组剪接，这三者间存在着紧密的疾病相关的关联，而与健康人相比，IBD患者的这种关联被破坏。近期发表在Gut的这篇文章值得一读。

BACTERIAL INTERACTIONS CROHN'S DISEASE GENE EXPRESSION INFLAMMATORY BOWEL DISEASE INTESTINAL GENE REGULATION