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Toru Nakata
文章数:4篇
Science子刊:克罗恩病遗传突变如何损伤肠上皮伤口愈合?
伤口相关上皮细胞(WAE)对于上皮细胞伤口愈合至关重要,但这些细胞如何协调愈合尚不清楚。近日,发表在Science Translational Medicine上的这篇文章,以单细胞分辨率绘制细胞间通讯图并与空间转录组学整合以剖析肠粘膜的愈合反应,揭示肠上皮愈合机制并表明MSP补充剂或可作为克罗恩病的潜在干预措施。
克罗恩病(CD)
SLC39A8错义变体增加克罗恩病风险的机制
SLC39A8的单核苷酸突变导致编码错义的突变体A391T,其与帕金森病、神经精神病、心血管和代谢疾病以及克罗恩病等多种特征有关。PNAS近期发表的文章,构建了Slc39a8(A391T)错义突变小鼠,发现突变小鼠肠道中缺乏锰,且锰的缺乏与肠屏障功能受损有关,小鼠对结肠上皮损伤和病理性炎症更加敏感。
克罗恩病(CD)
SLC39A8
锰稳态
肠屏障
细菌-宿主互作
Cell子刊:拟杆菌鞘脂有助于维持肠道稳态
鞘脂类是细菌重要的结构物质,也是真核生物的信号物质。《Cell Host and Microbe》近期发表研究,拟杆菌对维持肠道稳态的作用依赖于表面鞘脂的合成。该研究不仅揭示了肠道细菌-宿主互作的一种新机制,还详细阐述了新的细菌鞘脂的合成通路,值得参考。
细菌-宿主互作
肠源鞘脂神经酰胺
sphingolipids
Microbiome
Bacteroides
黏着连接
Science:C1orf106变异增加IBD风险的机制
C1orf106是一个在肠道中高表达的基因,与炎性肠病(IBD)的易感性有关。来自麻省综合医院等机构的科学家发现,C1orf106可调控肠道上皮细胞表面的E-cadherin等黏着连接,其功能缺失或稳定性降低可致上皮屏障受损,增加对致病菌等结肠炎诱因的易感性。因此,C1orf106或可成为治疗IBD的新靶点。该研究发表在上周的Science[IF:37.205],值得关注。
黏着连接
炎症性肠病(IBD)
C1orf106多态性
C1orf106