Christoph Reinhardt

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Christoph Reinhardt

文章数：5篇

Nature子刊：菌群如何削弱肠屏障？

肠道菌群可影响肠屏障功能。Nature Metabolism最新发表的一项研究表明，共生肠菌通过激活肠上皮先天免疫受体TLR-2信号，下调肠上皮的neuropilin-1（NRP1）和受其调控的Hedgehog信号，从而削弱肠屏障。该研究为肠道菌群调控肠屏障功能提供了一种新的分子机制。

肠屏障肠道菌群肠上皮 Hh信号通路 NRP1

菌群-免疫-脑轴

Science子刊：IL-17通过肠道菌群调控中枢神经系统自身免疫疾病

产生IL-17A及IL-17F的Th17细胞在中枢神经系统自身免疫疾病（如多发性硬化）的发展中起重要作用。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现IL-17缺失小鼠对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的易感性降低，这一表型与肠道菌群组成的变化相关，而恢复菌群可恢复其对EAE的易感性。进一步研究发现，缺失IL-17的Th细胞并未失去致病性，而在肠道上皮中恢复IL-17A的表达即可恢复IL-17缺失小鼠对EAE的易感性。该研究结果提示，IL-17并非直接介导了EAE，而是通过影响肠道稳态而间接介导了中枢神经系统自身免疫疾病。

菌群-免疫-脑轴菌群-免疫互作肠-脑轴研究论文基础研究

菌群-免疫互作

Nature子刊：饮食干预抑制小鼠的自身免疫性神经炎症

Nature Communications上发表的一项最新研究，在多发性硬化症小鼠模型（EAE模型）中发现，限制饮食中的色氨酸摄入，可通过调节肠道菌群的代谢功能，以减少致脑炎性自身反应性T细胞的产生，从而抑制中枢神经系统的自身免疫反应。

菌群-免疫互作菌群-免疫互作肠-脑轴色氨酸自身免疫性T细胞

菌群导致低密度脂蛋白受体缺陷小鼠动脉血栓形成

MBIO的这篇文章运用小鼠模型探究了肠道菌群是否在动脉粥样硬化中起作用，发现：1）肠道共生菌能降低正常喂养Ldlr−/−小鼠而非高脂喂养Ldlr−/−小鼠血浆中的胆固醇；2）肠道菌群并不能改变高脂喂养GF小鼠在动脉粥样硬化晚期病灶的大小，但增加与斑块破裂导致形成的血栓有关的、沉积在胶原涂层上的骨髓细胞和血小板。因科普文创作字数限制，编者建议读者将科普文创作内容与编者评语结合阅读。

肠道菌群动脉粥样硬化 Gut microbiota germfree low-density lipoprotein receptor

Nature：肠道菌群如何参与血管新生？

这是2012年发表在Nature的关于肠道菌群如何参与肠道血管新生的分子机制研究，明确膜受体组织因子与蛋白酶活化受体相关信号通路参与菌群引起的血管新生。这对于消化道肿瘤发生和应对具有重要意义，值得关注。

组织因子外源性凝血途径肿瘤血管生成蛋白酶活化受体1（PAR1） Funmilola A Ayeni