host-pathogen interactions

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host-pathogen interactions

文章数：5篇

基因-表型相关性

Cell子刊：艰难梭菌感染的新机制

艰难梭菌感染（Clostridioides difficile infection，CDI）可导致严重炎症和胃肠道损伤，这种炎性组织损伤导致感染部位宿主来源的血红素浓度增高。因其高氧化还原活性，血红素对专性厌氧的C. difficile具有一定毒性。C. difficile可通过HatRT外排系统减少其毒性，但HatRT对C. difficile定殖和肠道内维持并不起作用，表明存在另外的血红素应对机制。发表在《Cell Host and Microbe》上的一项研究发现了一个血红素感应系统，其中HsmR通过结合血红素激活HsmA表达，后者可降低血红素毒性并利用血红素降低氧化应激压力，从而实现在肠道内定植并赋予艰难梭菌对常用CDI治疗药物万古霉素的抗性，表明靶向HsmR或HsmA的药物开发或可用于CDI治疗。

基因-表型相关性艰难梭菌 Clostridioides difficile heme utilization antibiotic sensitivity

肠道类器官

新型类器官助力肠上皮研究

《Cell Reports》近期发表研究，报道了一种逆转人类肠类器官上皮细胞极性的新技术，可以使细胞顶端向外生长，基底细胞向里生长。该模型有助于研究病原体结合宿主细胞的位点和作用方式，对于研究细菌-宿主互作具有重要参考价值。

肠道类器官细菌-宿主互作 Listeria salmonella apicobasal polarity

Cell：用饮食改变代谢，与病原体和平共处

一直以来，抗生素都是治疗细菌感染的有效方法，但也催生了细菌耐药性等新问题。Cell最新上线的一项研究，提出了一种治疗肠道感染的新思路，无需抗生素，通过饮食因素改变小鼠的代谢和生理，使毒力弱的突变菌株被选择性的保留，从而促进与致病菌的长期共生。需要特别说明一下，有些病原体感染是不宜补铁的，补铁和糖来“改造”致病菌的方法恐怕没有普适性。但该研究所用的半致死剂量分析法，以及选择性的促进与毒力弱的菌株形成共生而非对抗，这些方法思路是值得借鉴的。

肠道感染饮食干预代谢无症状感染 dietary iron

Cell子刊：补充膳食金属元素大有讲究（综述）

过渡金属是重要的辅酶因子，对宿主和共生菌的生长均有关键作用。本文重点总结了锌、铁、锰等必须过渡金属如何影响宿主免疫、宿主-微生物互作以及致病菌的生长和毒性，指出了过渡金属元素在宿主-微生物互作中复杂的多面作用，并且强调了对该领域进行深入研究的急迫性。本文对于研究膳食金属机能、菌群调节机制以及感染性疾病的防控都具有重要参考价值，值得专业人士关注。

膳食金属宿主-菌群互作营养免疫致病菌毒性 bacterial virulence

III型分泌系统

mBio：志贺氏杆菌如何与CD4+ T细胞结合并互作

宿主细胞表面的糖基化修饰对细菌-细胞互作十分重要。发表在mBio[IF：6.956]的最新研究发现，志贺氏杆菌通过LPS与神经节苷脂的结合，而与CD4+ T细胞互作，这种互作在志贺氏杆菌引起的直肠结肠炎的发病机制中起关键作用。

III型分泌系统糖基化志贺氏杆菌 CD4+ T细胞神经节苷脂