Martin Stahl

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文章数：4篇

禁食如何帮助抵抗肠道感染？

减少食物摄入是宿主对感染的常见反应。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，在鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠模型中发现，感染前或感染期间的禁食可抑制沙门氏菌的肠道感染，但对全身感染无保护作用。机制上，禁食通过调节小鼠的肠道菌群以增强其定殖抗性，并降低沙门氏菌的毒力因子表达，从而抑制沙门氏菌感染诱导的肠胃炎。另外，禁食同样可诱导小鼠对其它致病菌感染的定殖抗性。

禁食研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）定殖抗性

肠道致病菌感染

caspase-1及caspase-11介导肠道上皮细胞防御致病菌感染

肠道上皮细胞是对抗肠道病原体感染的第一道防线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究，发现在致病菌感染过程中，肠道上皮细胞中固有的caspase-1介导了对致病菌的基础防御，而caspase-11可起到一定的补偿作用。

肠道致病菌感染 caspase-1 caspase-11 炎性小体肠道上皮细胞

Tr1细胞的免疫抑制及肠道修复功能

免疫系统中存在2种不同的Treg：FOXP3+ Treg及FOXP3- 1型Treg（Tr1），后者可分泌IL-10。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，从IBD患者及健康人血液中分离出了FOXP3+ Treg与Tr1细胞，发现Tr1细胞可同时抑制适应性及先天性免疫应答，并可通过分泌IL-22促进肠道屏障功能。研究结果提示，Tr1细胞或可用于治疗IBD。

Treg Immune regulation IBD CD UC

细菌间相互作用

Nature子刊：细菌毒素介导肠道细菌间的“硝烟战火”

《Nature Communications》近期发表一项研究，发现霍乱弧菌和致病大肠杆菌产生的毒素可结合其他细菌表面的神经节苷脂类似物，从而抑制细菌生长。该结果指示了细菌毒素细菌竞争中的重要作用，对研究细菌间互作、菌群稳态维持具有重要作用。

细菌间相互作用细菌毒素霍乱弧菌致病大肠杆菌 GM1神经节苷脂