补体C3

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补体C3

文章数：3篇

阿尔茨海默病

幽门螺杆菌产生的外膜囊泡促进阿尔茨海默病

研究表明，细菌等病原体可能通过引发神经炎症导致阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病的发生，例如幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染就与AD风险增加有关，但背后的具体机制尚不清楚。细菌来源的外膜囊泡（OMV）是细菌毒力因子的天然载体，在细菌的致病机制中起着核心作用。那么幽门螺杆菌的OMV是否与AD的发生有关呢？比利时研究人员近日在Journal of Extracellular Vesicles发表文章，首次阐述了幽门螺杆菌产生的OMV通过脑内补体信号调节神经胶质细胞和神经元的生理功能并加速AD发展的机制，为理解肠道-大脑的相互作用和AD的病理机制提供了新的视角。

阿尔茨海默病研究论文肠-脑轴幽门螺杆菌外膜囊泡（OMV）

粘附侵袭性大肠杆菌调节肠道炎症的机制

与肠道炎症相关的肠道菌群失调的特征是特定细菌的大量繁殖，如粘附侵袭性大肠杆菌（adherent-invasive Escherichia coli，AIEC）的数量增加，这是一种与炎症性肠病的发展相关的细菌种群。然而，AIEC影响结肠炎的确切机制仍不清楚。发表在PLoS Pathogens上的一篇研究发现，AIEC通过表面脂多糖O抗原结构与宿主补体系统相互作用进而调节对结肠炎的敏感性。该研究为肠道微生物通过补体系统控制结肠炎的机制提供了新的见解，并为产生抗宿主清除的益生菌菌株提供了可能的策略。

结肠炎补体C3 黏附侵袭性大肠杆菌肠道菌群与疾病脂多糖

Cell子刊：补体介导的抑菌机制

补体C3可粘附于所有细菌表面，是宿主对胞内、胞外细菌感染应答通用分子。本研究通过研究补体C3在胞内细菌感染中的作用，发现宿主对入侵型细菌的抑菌作用依赖自噬过程。这一结果为研究机体对细菌感染的免疫机制提供了新的角度，值得专业人士关注。

抑菌机制补体C3 自噬 autophagy complement C3