Andrew S Neish

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文章数：8篇

肠道菌群代谢产物

Nature子刊：一种菌群代谢物可促进食源性肥胖

肥胖及其相关代谢紊乱与肠道菌有关。Nature Metabolism发表的一项最新研究，在小鼠中鉴定出一种肠道菌群代谢物δ-三甲铵基戊内盐（δ-valerobetaine），其化学结构与三甲胺TMA的前体γ-丁酰甜菜碱（又称γ-三甲铵基丁内盐）相似。进一步研究表明该代谢物能加剧西式饮食诱导的肥胖和脂肪肝，并揭示了相关分子机制。对临床样本的分析显示，血液中该代谢物的水平与肥胖表型相关，提示其或许在人类中也有促肥胖作用。这些发现不仅揭示了食源性肥胖中的一种新的菌群-宿主互作机制，也为基于菌群的肥胖相关代谢疾病的个性化干预带来新启示。

肠道菌群代谢产物肥胖脂肪肝食源性肥胖西式饮食

肠道菌群如何影响肠道和肝脏疾病？（综述）

肠道群体可影响肠道和肝脏的正常生理功能。在长期协同进化过程中，菌群与宿主相互适应，形成稳态关系，其中一方的失衡都可能引发疾病。Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease近期发表综述，阐述了肠道菌群在多种肠道疾病（肠道感染、炎症性肠病、结直肠癌）和肝脏疾病（毒性肝损害、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝病、胆道疾病和肝癌）发生发展中的潜在作用，并总结了其中的一些共性机制，推荐专业人士参考。

肠道菌群肠屏障炎症肝病肠道疾病

国内团队：帕金森病起源于肠道的新证据

α-突触核蛋白是帕金森病的标志物，可从肠道神经系统传播至中枢神经系统中，但背后的分子调节机制尚未明确。来自华中科技大学同济医学院的曹学兵团队与国外研究者合作在Cell Research上发表的一项最新研究，发现δ-分泌酶对α-突触核蛋白及Tau蛋白的切割促进了两者的纤维化，以及纤维化蛋白从肠道向脑的传播，为帕金森病可能起源于肠道提供了新的证据。

帕金森病肠-脑轴帕金森病 δ-分泌酶 α-突触核蛋白

益生菌LGG如何促进小鼠肠道运动？

肠道菌群可能对肠神经系统和肠道运动有调控作用。Gastroenterology发表的一项研究，分析了益生菌鼠李糖乳杆菌GG对小鼠肠道运动的调控机制，为治疗肠道运动障碍提供了新思路。

益生菌LGG如何促进小鼠肠道运动？

肠道菌群可能对肠神经系统和肠道运动有调控作用。Gastroenterology发表的一项研究，分析了益生菌鼠李糖乳杆菌GG对小鼠肠道运动的调控机制，为治疗肠道运动障碍提供了新思路。

肠道运动 Microbiome signal transduction ERK Digestion

特定共生菌激活果蝇肠道干细胞增殖的机制

植物乳杆菌是果蝇肠道共生菌，可刺激细胞内生成活性氧（ROS）并诱导上皮细胞增殖。Development近期发表的研究阐述了这一现象背后的分子机制，值得研究菌群与肠道干细胞互作的专业人士关注。

肠道干细胞

特定共生菌激活果蝇肠道干细胞增殖的机制

植物乳杆菌是果蝇肠道共生菌，可刺激细胞内生成活性氧（ROS）并诱导上皮细胞增殖。Development近期发表的研究阐述了这一现象背后的分子机制，值得研究菌群与肠道干细胞互作的专业人士关注。

肠道干细胞动物实验肠道菌群肠道干细胞肠上皮细胞

肠粘膜损伤

自然子刊：强大的AKK和小伙伴，助力肠道修复！

① 粘膜伤口的愈合会产生甲酰肽受体1 （FPR1）和中性粒细胞NADPH氧化酶（NOX2），它们是快速消耗微环境中的氧和代偿反应、导致厌氧细菌群落显著聚集所必需的蛋白；② Akkermansia muciniphila（与伤口粘膜相关的微生物群的主要成员）通过FPR1和肠上皮细胞特异性NOX1依赖氧化还原信号，刺激上皮细胞增殖和迁移，促进粘膜伤口修复；③ 伤口微环境诱导促修复菌群快速出现，有助于黏膜伤口的修复，而这些微生物或可用于潜在的治疗手段。

肠粘膜损伤肠粘膜修复 AKK菌微环境