Charles O Elson

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Charles O Elson

文章数：5篇

菌群-免疫互作

遗传vs菌群，谁是自身免疫病的决定因素？

Arthritis and Rheumatology上发表的一项最新研究结果，在狼疮小鼠模型（BXD2小鼠）中发现，无菌状态仅对少数几种自身免疫表型有所影响，而不影响自身免疫疾病的发生发展。该研究结果提示，小鼠的自身免疫疾病的初始发展主要受到遗传因素调节，共生菌群对其影响较小。

菌群-免疫互作啮齿动物（小鼠）研究论文基础研究自身免疫疾病

IBD免疫调节的关键：ICOSL与IL-10的协同功能？

诱导性共刺激分子配体（ICOSL）与模式识别受体信号、CD4 T细胞生产IL-10以及特异性抗原识别紧密相关。PNAS发表论文利用ICOSL缺失小鼠模型，进一步阐述了肠道稳态和结肠炎中，ICOSL与IL-10如何影响免疫系统和菌群的互作，并强调该小鼠模型可有效地用于宿主抗体识别菌群的相关研究。

ICOSL IL-10 研究论文 IBD

菌群-免疫互作

Science子刊：激活菌群特异性CD4+ T细胞并抑制其代谢或可治疗IBD

在肠道感染及炎症期间，菌群反应性CD4+ 记忆T细胞（Tm）产生，并可转化为致病性CD4+ 效应T细胞（Te），导致IBD等慢性炎症。与Te相比，Tm的代谢速率更低，直至其再次遇见相同的抗原并被激活。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在激活菌群特异性CD4+ T细胞的同时，靶向mTOR及AMPK以抑制其代谢，可抑制菌群特异性CD4+ Tm及Te的形成，并去除已有的菌群特异性CD4+ Tm，同时诱导Treg的产生，从而缓解小鼠结肠炎。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） CD4+ T细胞

杯状细胞相关抗原通道

Science子刊：出生后10-20天，小鼠识别肠道细菌并建立免疫耐受

这是Science Immunology发表的重要研究，发现在小鼠断奶前的一段时间，是肠腔内免疫细胞建立对肠道细菌免疫耐受的关键时期。这是“卫生假说”的重要证据之一，Science网站在首页头条用“Licensing microbes for symbiosis批准微生物共生”作特别推荐，可见这项研究的重要意义。强烈推荐专业人士认真看看。

杯状细胞相关抗原通道免疫耐受断奶杯状细胞 Wenyu Shi

Science：重磅抗癌药，菌群助药效！

① 环磷酰胺（CTX）具有刺激抗肿瘤免疫反应的能力，是临床重要的抗癌药物之一；② CTX能显著改变小鼠小肠菌群组成，并促进某些革兰氏阳性菌向次级淋巴器官转移；③ 在次级淋巴器官处的细菌刺激宿主产生一群特殊的致病性pTh17细胞以及Th1记忆细胞的免疫应答；④ 无菌或抗生素杀死革兰氏阳性菌的荷瘤小鼠中pTh17反应降低，且其肿瘤对CTX产生耐药性；⑤ 过继转移pTh17细胞能部分恢复肿瘤对CTX的敏感性，说明肠道菌群有助于形成抗癌免疫反应。

环磷酰胺肠道菌群抗癌作用