细胞周期检查点

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XPO1抑制剂+细胞周期检查点抑制剂，抑制TP53突变型大肠癌

来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现XPO1抑制剂可诱导TP53突变的结直肠癌细胞的死亡，而使用XPO1抑制剂后再使用ATR抑制剂（或CDK4/6抑制剂），可起到协同的抗肿瘤作用，从而显著延长TP53突变结直肠癌小鼠的生存期。机制上，TP53突变的结直肠癌细胞存在G1期检查点缺陷，无法停留在G1/S期以促进DNA修复，因而在XPO1抑制剂的诱导下发生严重的DNA损伤，需要依赖于ATM/ATR-CHK1/2轴激活G2/M期的DNA损伤检查点。

结直肠癌研究论文基础研究 XPO1抑制剂 ATR抑制剂

TAS-102用于难治性肠癌：DNA修复基因变异，可预测疗效

① 三磷酸三氟尿苷（FTD）掺入DNA是TAS-102的主要抗肿瘤作用；② 分析3个队列233个样本中参与同源重组和细胞周期检查点基因的多态性；③ 在评估队列中，携带ATM rs609429的G等位基因的患者总生存期（OS）均高于C/C变异；④ 携带XRCC3 rs861539的A等位基因的无进展生存期（PFS）和OS显著高于G/G变异；⑤ 在验证队列中，携带ATM rs609429的G等位基因的患者有较长的OS和PFS；⑥ XRCC3 rs861539中的G / A变异有较长的OS，尽管没有统计学意义。

DNA修复细胞周期检查点同源重组转移性结肠直肠癌单核苷酸多态性(SNPs)