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Xiaoxia Li
文章数:3篇
结肠癌
炎症反应动员铜代谢促进大肠癌发生
在发炎和恶性组织中,铜的含量会升高。但是,这种选择性富集的机制尚不明确。来自美国克利夫兰医学中心的Xiaoxia Li团队最新发表在Nature Communications的研究发现,炎症因子IL-17通过诱导金属还原酶STEAP4促进细胞对铜的吸收,从而促进肿瘤生长。机制上,IL-17诱导的胞内铜水平增加导致E3-连接酶XIAP的活化,从而增强IL-17诱导的NF-κB活化,并抑制半胱天冬酶3活性,进而抑制细胞凋亡。该研究揭示了炎症反应通过IL-17-STEAP4-XIAP轴诱导细胞对铜的吸收,从而促进结肠癌发生。
结肠癌
chronic inflammation
colorectal cancer
IL-17
STEAP4
肠道炎症
国内团队:TSC1-mTOR-RIPK3信号通路调控肠道炎症及相关癌症
TSC1/TSC2是mTOR信号通路中的抑制因子,mTOR信号失调与肠道肿瘤发生相关。来自上海巴斯德研究所的肖辉团队与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的李华斌团队在Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现西式饮食喂食小鼠,可促进mTOR信号的超活化,以增加RIPK3的表达与活化,引发肠道上皮细胞的坏死性凋亡,增加DSS诱导结肠炎及炎症相关结肠癌的易感性,该通路依赖于菌群的存在,且TSC1在该通路中起到抑制作用。
肠道炎症
RIPK3
TSC1/mTOR
坏死性凋亡
炎症性肠病
肝脏激酶B1
JI:肝脏激酶B1缺失可促结肠炎
这是上海交通大学医学院团队发表在Journal of Immunology[IF:4.856]的一项值得关注的研究,发现肝脏激酶B1可能对结肠炎的发生有重要作用。推荐专业人士特别关注。
肝脏激酶B1
葡聚糖硫酸钠(DSS)
结肠炎
肠上皮细胞
IL-18