首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
Manolis Pasparakis
文章数:5篇
脂代谢
Nature:肠细胞处理膳食脂质,线粒体有何重要作用?
线粒体功能障碍会导致氧化磷酸化不足和代谢缺陷,几乎可影响所有细胞类型,引发疾病。然而,线粒体在肠上皮细胞中的作用尚不清楚。Nature发表的一项最新研究,通过小鼠研究揭示了线粒体在肠上皮细胞中对膳食脂肪的运输和处理的关键作用,这些发现有助于理解线粒体病患者的肠道功能异常。
脂代谢
肠细胞
线粒体
炎症性肠病
Cell子刊:FADD和Caspase-8如何调控肠道炎症
调控肠道上皮细胞程序性死亡的通路,在维持长肠道免疫稳态和IBD病理机制中,发挥着重要的作用。近期发表在《Immunity》的一篇研究发现,FADD和Caspase-8通过控制MLKL和GSDMD介导的肠上皮细胞死亡,来调节肠道稳态和炎症。作者通过大量突变小鼠遗传研究,揭示在FADD缺失时,TNFR1和ZBP1通过诱导MLKL依赖的细胞坏死和Caspase-8-GSDMD依赖的类细胞焦亡而导致IBD的发生。
炎症性肠病
肠上皮
细胞死亡
CASPASE-8
FADD
细胞因子
Cell子刊:细胞因子在结肠炎症中的不同作用
来自Immunity上发表的一项最新研究,发现在肠道屏障功能受损的小鼠模型中,菌群诱导结肠炎的发生,而不同的细胞因子在结肠炎的不同阶段发挥作用:IL-12起始结肠炎的发生,而慢性结肠炎症依赖于IL-23。
细胞因子
IBD
肠道免疫
结肠炎
动物实验
肠道肿瘤
Cell子刊:肠间充质细胞的TLR4/MyD88信号通路促进肠道肿瘤发生
Cell Reports上发表的一项最新研究,发现肠道中感知微生物的TLR4/MyD88信号通路,在肠道肿瘤发生中扮演了重要的促进作用。
肠道肿瘤
肠道肿瘤
TLR4/MyD88信号通路
肠间充质细胞
NF-κB essential modulator (NEMO)
NEMO通过NF-κB依赖性以及非依赖型途径抑制RIPK1介导的上皮细胞死亡以及肠道慢性炎症
① 肠道上皮细胞(IEC)特异性敲除NF-kB必需调节蛋白(NEMO),可导致潘氏细胞凋亡、回肠抗菌因子表达受损、结肠细胞凋亡及慢性结肠炎症;② 联合敲除RelA、c-Rel和RelB,可导致IEC中潘氏细胞凋亡,但不引发结肠炎;③ 通过抑制受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)活性,或RIPK3和Fas相关死亡域蛋白(FADD)联合缺失,可预防NEMO敲除小鼠肠上皮细胞死亡、潘氏细胞丢失和结肠炎;④ RIPK1抑制剂或可用于治疗NEMO突变患者或炎症性肠病患者的结肠炎。
NF-κB essential modulator (NEMO)
RIP Kinase 1
Colitis