Eunyoung Chun

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文章数：4篇

树突细胞中的FFAR2抑制结直肠癌的机制

游离脂肪酸受体2（FFAR2）是肠道菌群代谢产物——短链脂肪酸的受体。Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在缺失FFAR2的结直肠癌小鼠模型中，结肠肿瘤数量增加，结肠肿瘤中的细菌负荷增加，树突细胞分泌的IL-27增加，且耗竭性/死亡性T细胞增加，而靶向IL-27的抗体可抑制结肠肿瘤发生。结果提示，靶向抑制IL-27或激活FFAR2或是治疗结直肠癌的潜在策略。

结直肠癌 SCFA microbial metabolite receptor cytokine: cytotoxicity 游离脂肪酸受体（FFAR）

3型天然淋巴细胞

Cell子刊：ILC3上表达的GPR43调节肠道免疫

3型天然淋巴细胞（ILC3）对环境信号的感知对肠道稳态及宿主防御至关重要。来自Immunity上发表的一项最新研究，发现ILC3上表达的可感知菌群代谢产物的Ffar2受体（GPR43）在调节肠道免疫中发挥了重要作用：GPR43促进了ILC3的增殖及ILC3产生的IL-22，ILC3中缺失GPR43增加了小鼠对结肠炎症及细菌感染的易感性。

3型天然淋巴细胞 SCFA metabolite-sensing GPCR Ffar2(GPR43) innate lymphoid cell

Science：大肠癌相关细菌毒素怎样损伤DNA？

特定肠道菌可促进结直肠癌（CRC）的发生，一年前Science曾发表研究，在家族性息肉病患者中鉴定出两种潜在的促CRC肠道菌，其中就包括能产生基因毒素colibactin的pks+大肠杆菌（http://www.mr-gut.cn/papers/read/1037872544）。然而研究者对colibactin进行纯化分离的尝试均告失败，阻碍了对其损伤DNA的机制的解析。Science今天上线的一项最新研究发现，colibactin的环丙烷环结构能像“弹头”一样“扎入”DNA链，与腺嘌呤发生烷基化反应形成DNA加合物，从而损伤DNA结构，是促进大肠癌的潜在分子机制。这种DNA加合物或许能作为pks+大肠杆菌暴露的生物标志物，用于预测CRC风险，其临床转化价值有待进一步研究。

细菌毒素结直肠癌生物标志物癌症风险预测 DNA加合物组学

特定克罗恩病相关SNP的潜在致病机制

eLife上发表的一项最新研究，对一个克罗恩病风险等位基因——ATG16L1 T300A的潜在致病机制进行了分析，发现T300A可改变肠道菌群组成，增加拟杆菌属（尤其是卵形拟杆菌）的丰度，并增强肠道Th1及Th17细胞的应答。

克罗恩病 ATG16L1T300A Bacteroides Bacteroides ovatus CROHN'S DISEASE