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Patrick Tso
文章数:4篇
肝脏脂代谢
共生肠道细菌的鞭毛激活TLR5以调控肝脏脂代谢
高密度脂蛋白(HDL)与心血管疾病风险降低相关,载脂蛋白A1可转运HDL,以降低动脉粥样硬化风险。Circulation Research上发表的一项最新研究,发现高脂饮食可增加小鼠肠道中的鞭毛细菌,而菌群的变化介导了高脂饮食诱导的HDL胆固醇及载脂蛋白A1的水平增加,缺失TLR5(可感知鞭毛的受体)可逆转上述表型。机制上,细菌的鞭毛蛋白激活可肝细胞中的TLR5,以促进载脂蛋白A1的转录。口服鞭毛蛋白可刺激小鼠肝脏中的载脂蛋白A1产生及HDL胆固醇升高,从而抑制动脉粥样硬化病变。
肝脏脂代谢
Gut microbiota
toll-like receptor-5
apolipoprotein-A1
atherosclerosis
肠道脂代谢
Nature Reviews:肠道脂代谢与疾病(综述)
人体脂类主要包括脂肪(如三酸甘油)、磷脂和类固醇(如胆固醇),其中膳食脂类的主要包括为三酸甘油、酯化胆固醇和磷脂。本文介绍了膳食脂类的消化、吸收、胞内再合成及最终排入淋巴系统的过程,也介绍了人体中脂类的归处,如可组成高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和胞内脂滴或进行脂肪酸氧化。最后作者提到了近期小鼠实验发现了肠道菌群在脂质代谢中起调节左右,但仍需进一步探索至特定菌种甚至是菌株。
肠道脂代谢
Wenmin Xing
Wenyan Gao
Zhenlei Zhao
Huili Su
肥胖
Science:乳糜管拉链状接合抑制肥胖
肠上皮细胞吸收的脂质在被包装进入乳糜微粒后,通过肠淋巴管——乳糜管进入血液。Science上的一项最新研究发现,抑制乳糜微粒进入乳糜管,可使小鼠对食源性肥胖产生抗性。这项发现提示乳糜管或可作为防治肥胖的新靶点。
肥胖
食源性肥胖
乳糜管
VEGF-A
Rachael W Taylor
肥胖
抑制肠上皮HDAC3,或能预防饮食引发的肥胖
肠上皮细胞(IEC)中的组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)整合来自菌群的信号,调控肠稳态。Gastroenterology近期发表研究表明,IEC中HDAC3介导了饮食诱导的小鼠肥胖,菌群产物丁酸可抑制IEC内HDAC3活性,从而预防饮食诱导的肥胖。调节丁酸-HDAC3通路或可用于预防和改善肥胖相关疾病。
肥胖
表观遗传学
组蛋白脱乙酰酶3
丁酸
epigenetics