肝脏炎症

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肝脏炎症

文章数：7篇

华南农业大学：褪黑素调控肠道减轻赭曲霉毒素A诱导的肝脏炎症

褪黑素（MEL）具有抗炎作用，可调节动物和人类肠道菌群；赭曲霉毒素A（OTA）通过肠道菌群诱导肝脏炎症。MEL是否能够调控OTA诱导的肝脏炎症，还有待进一步研究。华南农业大学的王文策在Journal of Hazardous Materials发表文章，发现MEL可通过维持肠道稳态和肠道菌群非依赖性方式改善OTA诱导的肝脏炎症。MEL或是一种对OTA或其他真菌毒素具有保护作用的潜在药物。

肝脏炎症褪黑素肠道稳态

扬州大学：褪黑素调节肠道菌群以恢复赭曲霉素A诱导的小鼠肝损伤

先前的研究发现，褪黑素可在赭曲霉素A（OTA）诱导的大鼠肝脏氧化应激中起保护作用。扬州大学的王洪荣团队在Journal of Hazardous Materials上发表的一项最新研究，发现褪黑素可通过恢复OTA诱导的小鼠肠道菌群失调，从而恢复肠道屏障功能，并缓解OTA导致的肝脏氧化应激、炎症应答及线粒体自噬。

褪黑素赭曲霉素A 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

华南农大：真菌毒素诱导肝脏炎症，肠道菌群是帮凶

华南农业大学杨琳和任文凯团队。赭曲毒素A（OTA）是常见的真菌毒素，主要靶点是肝脏和肾脏，鸭子对其最敏感。本研究利用OTA诱导鸭子，并监测鸭子的肝脏和肠道菌群的变化。研究结果显示，OTA诱导后，鸭子的肝脏中出现拟杆菌，且LPS含量升高。文章推测，OTA导致鸭子的肠道通透性改变，从而使菌群得以进入肝脏。随后，文章分别采用抗生素处理和粪菌移植的方法，炎症了肠道菌群在OTA诱导肝脏炎症中的作用。

肠-肝轴 Fecal microbiota transplantation Intestinal Microbiota LPS liver inflammation

菌群-免疫互作

Cell子刊：肠道IL-17R信号通路抑制肝脏炎症

肠道中的IL-17信号可调节肠道菌群。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现破坏小鼠肠道中的IL-17R信号，可恶化伴刀豆球蛋白诱导的肝脏炎症。机制上，IL-17R的缺失促进了肝脏IL-18的产生，以增强肝脏淋巴细胞的活化；另外，IL-17R的缺失促进了细菌产物（CpG）的易位以触发肝脏炎症。

菌群-免疫互作 Th17 Microbiome gut-liver axis bacterial translocation

Nature子刊：神经营养因子MANF有望治疗衰老相关疾病

衰老与细胞信号交流改变、代谢紊乱以及炎症有关。本研究发现，在不同生物中，具有免疫调节功能的分泌型应激反应蛋白——中脑星形细胞源性神经营养因子（MANF），在年轻动物中对全身尤其是肝脏的稳态具有调控功能，有望用于治疗衰老相关的代谢疾病。

衰老中脑星形细胞源性神经营养因子肝脏稳态肝脏炎症肝脏纤维化

人工甜味剂

FP：三氯蔗糖改变小鼠肠道菌群并促进肝脏炎症

三氯蔗糖是备受争议但使用极为广泛的人工甜味剂，之前一些研究已经发现了它对动物和人体健康的潜在危害，这项研究则进一步证明了它对小鼠肠道菌群、促炎症基因等的负面影响，很值得一读。特别推荐！

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JLR：肠道菌群通过胆汁酸影响非酒精性脂肪肝病

关于菌群如何通过胆汁酸影响非酒精性脂肪肝的研究，值得一读。

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