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Namrata Iyer
文章数:3篇
肠道免疫
肠道上皮细胞的维生素A信号清除肠道病原体的机制
肠道上皮细胞是宿主对抗病原体的前线。PLoS Pathogens上发表的一项最新研究,报道了肠道上皮细胞对抗病原体入侵的新机制:肠道上皮细胞固有的维生素A信号可通过促进IL-18的产生,以增强下游的IFNγ应答,从而抑制致病菌的定殖。
肠道免疫
IL-18
肠道免疫
肠道致病菌感染
IFN-γ
菌群-免疫互作
Immunity:在肠内安居,共生菌是如何“安抚”肠道免疫的?
视黄酸(RA,又称维甲酸、维A酸)是维生素A代谢物,可通过调节基因表达来驱动肠道免疫应答。Immunity上线的最新研究发现,肠道中的特定共生细菌可抑制肠上皮细胞合成RA,从而减少肠道免疫细胞生成IL-22以及依赖于IL-22的抗微生物应答,帮助维持肠道菌群平衡、促进对致病菌的定殖抵抗、减少致病菌感染中的菌群失调。这些发现不仅为菌群-宿主免疫互作提供了新机制,也提示以肠道菌群和肠上皮RA代谢为靶点,或许是治疗肠道炎症等疾病的新思路。此外,研究中涉及的梭菌纲细菌也是短链脂肪酸(SCFA)的重要生成者,SCFA是否也参与了这些细菌对RA的调节机制,是个有意思的问题。
菌群-免疫互作
retinoic acid
Rdh7
IL-22
Dysbiosis
肠道菌群
CHM:神奇肠道蛋白阻止细菌入肝,酒精却能破坏它!
① 肠道菌群是决定酒精性肝病(ALD)易感性和病情进展的关键,肠道的防御机制使菌群不会通过屏障进入肝脏,而酒精打破了这种平衡;② REG3作为上皮细胞特异性抗菌蛋白抑制了细菌在粘膜处的定殖及向肝脏等器官的转移,AMPs、Reg3g和Reg3b的水平受到严格调控以实现肠道稳态;③ 酒精性脂肪肝患者中REG3的表达量下调,长期或大量饮酒可抑制Reg3g和Reg3b水平,且导致粘膜细菌数量增加;④ 肠道屏障通透性增加后,细菌可转运至肝脏并加重ALD。
肠道菌群
酒精
肝硬化