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Arianne L Theiss
文章数:2篇
IBD
PHB1缺失诱发小鼠回肠炎的机制
抗增殖蛋白1(PHB1)是线粒体内膜的重要组成蛋白,维持线粒体呼吸链的功能和稳定,IBD患者中PHB1下调。来自Gut上发表的一项最新研究,发现肠道上皮细胞中特异性敲除PHB1,可导致肠道上皮细胞的线粒体功能失调及潘氏细胞功能异常,以诱发小鼠的自发性回肠炎。在潘氏细胞中特异性敲除PHB1也可诱发回肠炎。使用线粒体抗氧化剂可改善PHB1缺失导致的上述表型。该研究结果提示,对于部分表现出潘氏细胞功能异常的克罗恩病患者,靶向线粒体或是一种有效的治疗策略。
IBD
抗增殖蛋白1(PHB1)
潘氏细胞
线粒体
回肠炎
结肠炎
Nature子刊:如何抑制NLRP6炎症小体活性预防炎症反应过度?
NLRP6炎症小体能调节肠道中炎症反应和机体抵抗微生物反应,但如何抑制NLRP6功能以免炎症反应多度对组织造成损伤的分子机制尚不清楚。Nature Immunology近期发表的文章显示,去泛素化酶Cyld可与NLRP6结合,去除其泛素化修饰,抑制NLRP6-ASC复合物形成,调控IL-18的成熟过程,抑制肠道中过度炎症反应。该发现或可为肠道炎症的治疗提供新的思路。
结肠炎
NLRP6炎症小体
去泛素化
肠道炎症