结肠巨噬细胞

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结肠巨噬细胞

文章数：4篇

国内团队：MTDH或是IBD治疗的潜在靶点

异粘蛋白（metadherin, MTDH）在多种癌症中过表达，且在肿瘤进展中发挥重要作用，然而MTDH在肠道炎症中的作用尚未明确。山东大学附属齐鲁医院的杨其峰团队与上海交通大学的胡国宏团队在Journal of Crohn's and Colitis上发表的一项最新研究，发现MTDH可通过激活TLR信号，促进巨噬细胞产生炎症因子，从而促进小鼠的肠道炎症。另外，溃疡性结肠炎（UC）患者的肠道免疫细胞（而非肠道上皮细胞）中的MTDH表达上调，且结肠巨噬细胞中的MTDH表达与肠道炎症呈正相关。该研究结果提示，MTDH或可作为IBD治疗的潜在靶点。

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武汉同济医院：肠道炎症性巨噬细胞影响cajar间质细胞的功能

C-KIT表达降低可抑制Cajal间质细胞（ICC）作为肠道蠕动的“起搏器”功能。先天性巨结肠相关性小肠结肠炎（HAEC）患者的肠道中可观察到巨噬细胞的活化。华中科技大学同济医院的冯杰雄团队与国外研究者合作在Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究，发现在HAEC患者及先天性巨结肠小鼠模型中，炎症性巨噬细胞的活化增强可上调TNF-α的水平，以通过不同机制降低ICC中的C-KIT表达，抑制ICC的“起搏器”功能，从而导致肠动力紊乱。该研究结果提示，靶向巨噬细胞活化或可作为治疗HAEC的潜在策略。

肠道免疫先天性巨结肠相关性小肠结肠炎研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）

Cell子刊：溶血磷脂酸介导的巨噬细胞GPR35信号维持肠道稳态

GPR35基因中的特定SNP与IBD风险增加相关，但背后的机制尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现在小鼠及斑马鱼中，肠道炎症可显著上调结肠巨噬细胞中的菌群依赖性GPR35表达，而炎症状态下增加的溶血磷脂酸（LPA）可激活巨噬细胞的GPR35信号以诱导TNF的产生。在CX3CR1+巨噬细胞特异性缺失GPR35的小鼠中，皮质酮生成基因Cyp11b1的转录及巨噬细胞产生的TNF显著降低，以恶化DSS诱导的结肠炎，TNF处理可恢复。另外，在溃疡性结肠炎（UC）患者中，相比于静止期患者，活动性患者的肠道固有层的GPR35表达显著降低。该研究结果提示，LPA介导的结肠巨噬细胞的GPR35信号可缓解肠道炎症，以维持肠道稳态。

肠道免疫 CX3CR1+巨噬细胞溶血磷脂酸 GPR35 研究论文

菌群-免疫互作

共生菌群驱动结肠巨噬细胞的功能多样化

Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，对比分析了SPF小鼠与无菌小鼠的结肠巨噬细胞，发现无菌小鼠的两个结肠巨噬细胞亚群的比例降低，提示共生菌群在结肠巨噬细胞的功能分化。

菌群-免疫互作结肠巨噬细胞肠道免疫菌群-免疫互作 Zhijuan Qiu