Craig L Maynard

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Craig L Maynard

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IBD免疫调节的关键：ICOSL与IL-10的协同功能？

诱导性共刺激分子配体（ICOSL）与模式识别受体信号、CD4 T细胞生产IL-10以及特异性抗原识别紧密相关。PNAS发表论文利用ICOSL缺失小鼠模型，进一步阐述了肠道稳态和结肠炎中，ICOSL与IL-10如何影响免疫系统和菌群的互作，并强调该小鼠模型可有效地用于宿主抗体识别菌群的相关研究。

ICOSL IL-10 研究论文 IBD

菌群-免疫互作

Science子刊：激活菌群特异性CD4+ T细胞并抑制其代谢或可治疗IBD

在肠道感染及炎症期间，菌群反应性CD4+ 记忆T细胞（Tm）产生，并可转化为致病性CD4+ 效应T细胞（Te），导致IBD等慢性炎症。与Te相比，Tm的代谢速率更低，直至其再次遇见相同的抗原并被激活。Science Immunology上发表的一项最新研究，发现在激活菌群特异性CD4+ T细胞的同时，靶向mTOR及AMPK以抑制其代谢，可抑制菌群特异性CD4+ Tm及Te的形成，并去除已有的菌群特异性CD4+ Tm，同时诱导Treg的产生，从而缓解小鼠结肠炎。

菌群-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠） CD4+ T细胞