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Jun Cui
文章数:4篇
牙龈卟啉单胞菌
中山大学附属口腔医院:牙龈卟啉单胞菌如何促进结直肠癌
中山大学附属口腔医院的Zhi Wang团队与程斌团队在Cancer Research上发表的一项最新研究,发现牙龈卟啉单胞菌(口腔致病菌)可通过激活造血细胞中的NLRP3炎性小体,增加髓系细胞的肿瘤浸润并诱导促炎肿瘤微环境,从而促进结直肠癌小鼠模型的肿瘤生长。在结直肠癌患者中,肿瘤组织中的牙龈卟啉单胞菌富集,且牙龈卟啉单胞菌感染与更差的预后相关。
牙龈卟啉单胞菌
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
结直肠癌
儿童炎症性肠病
国内团队:NLRP3突变或增加极早发性炎症性肠病风险
极早发性炎症性肠病(VEOIBD)是胃肠道的慢性炎症性疾病,发生在婴幼儿或童年早期。NLRP3炎症小体是肠道稳态的重要调控因子,两者之间是否存在调控关系?中山大学的崔隽、张玉霞、耿岚岚和香港大学的刘宇隆与团队合作,在Journal of Allergy and Clinical Immunology上发表文章,从3名有胃肠道症状的患者中发现了NLRP3(R779C)突变体,并证明R779C突变体通过与去泛素化酶BRCC3和JOSD2作用,介导NLRP3的去泛素化,促进NLRP3炎症小体的激活,增加VEOIBD的风险。
儿童炎症性肠病
NLRP3
VEOIBD
deubiquitinase
JOSD2
肠道炎症
国内团队:TSC1-mTOR-RIPK3信号通路调控肠道炎症及相关癌症
TSC1/TSC2是mTOR信号通路中的抑制因子,mTOR信号失调与肠道肿瘤发生相关。来自上海巴斯德研究所的肖辉团队与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院的李华斌团队在Journal of Clinical Investigation上发表的一项最新研究,发现西式饮食喂食小鼠,可促进mTOR信号的超活化,以增加RIPK3的表达与活化,引发肠道上皮细胞的坏死性凋亡,增加DSS诱导结肠炎及炎症相关结肠癌的易感性,该通路依赖于菌群的存在,且TSC1在该通路中起到抑制作用。
肠道炎症
RIPK3
TSC1/mTOR
坏死性凋亡
炎症性肠病
IBD
广医+北大:单细胞RNA测序揭示小儿IBD的“罪魁祸首”
来自广州医科大学的张玉霞、杨敏、龚四堂团队与北京大学白凡团队在Cell上发表的一项最新研究,对小儿IBD(包括克罗恩病、溃疡性结肠炎及未分类IBD)、小儿结肠炎患者及健康儿童的结肠样本进行单细胞RNA测序,对65367个CD45+ 免疫细胞(包括B细胞、T细胞、髓系细胞等)和7798个CD45- 非免疫细胞(包括上皮细胞、成纤维细胞等)的转录组数据进行分析,鉴定出多种疾病特异性的基因表达变化,并发现多种疾病特异性特征的背后都存在cAMP信号通路的受损。使用一种可升高cAMP水平的抗血小板药物对8名小儿结肠炎及1名小儿IBD患者进行初步治疗,可有效缓解临床症状,并逆转cAMP信号受损的相关表型。
IBD
pediatric-onset colitis and IBD
risk genes
cAMP
TNF