Scott W Lowe

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Scott W Lowe

文章数：5篇

Science：胰腺肿瘤如何发生？

Science近期发表的文章，通过对小鼠模型进行多模式的单细胞测序，确定了胰腺癌发生的细胞和组织决定因素，而对可塑性的严格量化使得发现了可塑性相关基因模式。Kras突变亚群显著增加了炎症时的表观遗传可塑性，重塑了它们与免疫细胞的互作潜能，并建立了异常的细胞-细胞互作回路，从而驱动其进展到肿瘤发生。

胰腺肿瘤表观遗传细胞-细胞互作

KDM6A通过表观重塑调控癌症的mTORC1信号

Gut近期发表的文章，通过整合分析基因组、遗传和临床前数据，鉴定出组蛋白去甲基化酶KDM6A在肝癌和胰腺癌中是肿瘤抑制子，通过表观重塑调控肿瘤中mTORC1信号。提示我们KDM6A缺陷的肿瘤患者或可从mTORC1抑制的靶向治疗中受益。

肝癌胰腺癌组蛋白去甲基化酶 mTORC1

Cell子刊：重新定义大肠癌干细胞层次结构

结直肠癌（CRC）由不同基因型和表型的细胞组成。最新发表在Cell Stem Cell的研究揭示了CRC中绝大多数rRNA和蛋白质合成发生在一群与基质相邻的特定癌细胞中。该体系结构定义了一个通用的干细胞层次结构。此外，在一些CRC中，有生物合成能力的肿瘤细胞使得LGR5+肿瘤细胞对肿瘤生长的重要性明显下降。

结直肠癌生物合成细胞分化 POLR1A Lgr5

Cell：诱导癌细胞衰老，或是攻克胰腺癌的银色子弹

KRAS突变型胰腺导管腺癌（PDAC）以血管减少及免疫抑制为特征，并对化疗及免疫治疗产生耐药性。来自Cell上发表的一项最新研究，发现在PDAC小鼠模型中，联用MEK抑制剂（曲美替尼）与CDK4/6抑制剂（帕博西尼）可诱导PDAC细胞的衰老，使后者分泌促血管生成因子，以促进肿瘤血管生成。曲美替尼+帕博西尼诱导的上述表型可促进PDAC小鼠对化疗的应答，并通过促进CD8+ T细胞在肿瘤中的浸润以增强PDAC小鼠对PD-1单抗治疗的应答。

胰腺癌 pancreatic cancer senescence senescence-associated secretory phenotype tumor microenvironment

Nature子刊：大肠癌转移起始细胞的再生来源

具有干细胞样特性的转移启动细胞提高癌症致死率，但其起源及其与原发肿瘤启动干细胞的关系尚不清楚。最新发表在Nature Cancer的研究发现人结直肠癌（CRC）中表达L1CAM的细胞具有转移启动能力，并定义了它们与组织再生的关系。

结直肠癌 L1CAM 类器官干细胞转移起始细胞