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APP/PS1 mice
文章数:4篇
β淀粉样蛋白(Aβ)
国内团队:来自肠道的β淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的罪魁祸首之一
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,约占老年痴呆的60-70%,主要表现为认知能力和记忆能力进行性丧失,目前没有有效治疗方法,主要原因在于对该病的病理机制仍不是很清楚。AD的主要分子特征是患者大脑中β淀粉样蛋白(Aβ)斑块和神经元内神经原纤维缠结的形成。但是中枢神经中Aβ的真正来源尚存在争议。近期国内浙江大学第一附属医院章京课题组在Gut Microbes上发表其在该领域的最新研究成果。他们发现肠源的Aβ是AD中枢神经Aβ的重要来源,是肠脑轴参与调控AD发生的关键物质。
β淀粉样蛋白(Aβ)
肠道Aβ
肠道菌群
肠道菌群和衰老
粪菌移植
肠道菌群
国内团队:肠道菌群干预或可用于改善阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种渐进性神经退行性疾病,发病原因非常复杂。现在随着人们对肠道菌群与人类健康关系的深入塔索,越来越多的证据显示肠道菌群的变化以及随之带来的肠道菌群代谢的异常与AD的发生和进展有这密切的关系。特别是肠道菌群参与的色氨酸代谢的吲哚通路在AD小鼠模型中有较大的变化,提示吲哚通路与AD的发生和进展有关,但目前对其参与的具体机制尚不明确。近期国内温州医科大学刘佳明团队和中国医药大学(台湾)苏冠宾团队合作在Brain, Behavior, and Immunity上发表了其最新的研究成果,他们发现肠道菌群吲哚代谢通路的吲哚及其衍生物可以通过激活芳香烃受体(AhR)而抑制AD模型鼠中NF-κB炎症通路的激活以及NLRP3炎性小体的形成,降低其炎症的水平。这些研究成果揭示了肠道菌群参与调控AD进展的分子机制,为临床治疗AD提供了新的思路。
肠道菌群
色氨酸代谢产物
吲哚通路
吲哚及其衍生物
NF-κB通路
氧化三甲胺
降低血浆中的氧化三甲胺水平或可改善阿尔兹海默症
肠道菌群代谢产物——氧化三甲胺(TMAO)被认为与阿尔兹海默症(AD)的发病机制相关。哈尔滨医科大学附属第一医院的张新团队与哈尔滨医科大学附属肿瘤医院的王瑞涛团队在Aging上发表的一项最新研究,在AD小鼠模型中,血浆TMAO水平升高与认知功能退化及AD病理恶化相关,而药物治疗降低血浆TMAO水平可改善其认知功能、长时程增强及AD病理,并抑制海马神经炎症。
氧化三甲胺
Alzheimer’s disease
APP/PS1 mice
Trimethylamine-N-oxide
cognitive behavior
阿尔兹海默症
终生补充胆碱改善阿尔兹海默症小鼠的病理及认知
胆碱是一种类似维生素B的营养物质,在体内可作为甲基供体,并可作为乙酰胆碱的前体,后者的失调可能参与阿尔兹海默症的发病。Aging Cell上发表的一项最新研究发现,在阿尔兹海默症小鼠模型中,长期补充胆碱可改善小鼠的空间记忆能力,减少β淀粉样蛋白斑块的累积。
阿尔兹海默症
alpha7 nicotinic acetylcholine receptor
Alzheimer's disease
APP/PS1 mice
Aβ