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上皮细胞的Nfkb2通路加重肠道炎症

炎症性肠病相关的异常炎症是由RelA/NF-κB的过度活化所引起的。典型NF-κB模块调控RelA二聚体的细胞核内激活，诱导促炎性基因表达，失控的RelA活性诱导了异常的肠道炎症。结肠炎性肠道中，病理性RelA活性的调节机制目前还有待研究。PNAS近期发表的文章，发现炎症性肠病患者和结肠炎小鼠中，非典型Nfkb2信号放大肠上皮细胞的RelA活性，加剧肠道病理发生。同时，提示非典型Nfkb2通路或是炎症性疾病的潜在治疗靶点。

肠道炎症 NF-kB RELA

Cell子刊：转录因子NFE2L3调控结肠癌细胞周期

NF-kB转录因子在许多癌症发展过程中起到关键作用，包括炎症、生长、血管生成、侵袭、转移和耐药性。NF-kB还控制多种关键细胞周期调节因子的水平，如cyclin D1、MYC和周期蛋白依赖性激酶（CDKs）。NF-kB过表达与结直肠癌（CRC）患者较差的总生存密切相关。CNC转录因子在多种细胞进程中起到关键作用，包括应激反应和致癌进程，其最广为人知的家族成员是NFE2L2（NRF2）蛋白。NFE2L3（NRF3）是NFE2L2的同系物，目前对其研究较少，其功能尚不清楚。最新发表在Cell Reports的一项研究旨在探索影响NFE2L3功能的细胞网络，其揭示了NFE2L3在控制结肠癌细胞生长的NF-kB信号通路中起着关键作用。

结直肠癌 NFE2L3 NF-κB DUX4 CDK1