转录后调控

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转录后调控因子miR-181或可成为IBD治疗新靶点？

肠上皮的重建和再生对损伤后恢复肠内稳态至关重要，目前对肠内稳态维持和结肠炎发生过程中的转录后调控的研究较少。JEN近期发表的一项研究表明，肠上皮中保守的miR-181家族成员在IBD和小鼠结肠炎样本中下调表达，其通过调控Wnt和免疫过程促进损伤后的肠道恢复，可作为治疗肠道炎症的潜在新靶点。

结肠炎转录后调控 miRNA-181家族肠内稳态恢复

肠道上皮屏障

SLC26A3基因突变影响IBD风险的机制

SLC26A3编码的DRA是一种关键的肠道氯离子转运蛋白，最近被发现是IBD的一个新易感基因，但背后的机制尚未明确。来自Gastroenterology上发表的一项最新研究，发现在DRA敲除小鼠的结肠中，RNA结合蛋白CUGBP1与紧密连接蛋白的mRNA的结合增强，导致紧密连接蛋白的表达显著降低，从而增加结肠通透性，以增加小鼠对DSS诱导结肠炎的易感性，而DRA敲除介导的肠道菌群失调也在其中发挥了部分调控作用。

肠道上皮屏障研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验

菌群信号通过激活MyD88通路促进肠纤维化

IBD患者常表现出肠纤维化。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，在小鼠中选择性敲除α-平滑肌肌动蛋白阳性细胞中的MyD88后，可缓解DSS诱导结肠炎后发生的肠纤维化。机制上，鞭毛蛋白通过MyD88依赖性方式，通过转录后调控以促进细胞外基质组分（例如纤连蛋白及I型胶原蛋白）的翻译，从而增强后者的表达。结果提示，肠道菌群或可作为肠纤维化的治疗靶点。

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