首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
sIgA
文章数:1篇
菌群-免疫互作
NOD2缺失促进克罗恩病发生发展的机制
肠道M细胞是分泌型IgA(SIgA)-病原体复合物进入肠道相关淋巴组织的主要通道,对SIgA/共生菌群复合物的摄取对于粘膜适应性免疫的激活十分重要。Nature Communications上发表的一项最新研究,发现在克罗恩病患者及克罗恩病小鼠模型中,NOD2的突变或缺失可促进SIgA的逆向转运,从而增加通过M细胞进入肠道相关淋巴组织的SIgA-病原体复合物,导致结肠炎的恶化。机制上,NOD2可下调M细胞中参与逆向转运的受体(Dectin-1及Siglec-5)的表达。
菌群-免疫互作
克罗恩病
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)