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Maroun Bou Sleiman
文章数:6篇
遗传学
高脂饮食引起的肠道炎症相关的候选基因可能介导人类IBD易感性
高脂饮食(HFD)会增加患炎症性肠病(IBD)的风险。然而,饮食的影响因人而异,表明饮食与遗传因素相互作用。目前已经确定了200多个IBD风险基因,但仍然没有有效的治疗方法,因此了解最终演变为IBD的炎症背后的基因与环境的相互作用非常重要。eLife上近期发表的研究,分析了喂食普通饲料或HFD的小鼠结肠中的基因表达水平,并确定了更容易受到HFD诱导的肠道炎症影响的小鼠亚群。结果表明,遗传和饮食的相互作用可以显著影响肠道炎症,并确定了两个候选基因MUC4和EPHA6,它们可能介导人类IBD易感性。
遗传学
高脂饮食
炎症性肠病(IBD)
研究论文
基础研究
寿命
Science:解析长寿的遗传学因素
衰老是一种受环境和遗传因素影响的分子、细胞和机体内稳态随时间依赖性下降的过程。近年来,尽管在确定衰老途径和延长寿命的药物方面取得了进展,但研究人员对遗传、性别和环境在衰老和寿命决定中的相互作用仍缺乏足够的理解。近日,瑞士洛桑大学、美国田纳西大学研究人员在Science发表最新研究,通过观察3276只基因多样化的小鼠,发现了影响小鼠寿命的几个染色体区域。此外,有些基因效应在雄性和雌性间不同,其中部分基因效应仅在老年鼠中可检测到。进一步通过UK Biobank数据,发现在人类童年期长得更快的人寿命更短,这可能是因为他们成年后的体重指数(BMI)更高。这些发现支持了早期生长速度影响寿命的观点。总之,该研究表明基因对寿命的影响取决于性别和年龄,值得关注。
寿命
长寿基因
研究论文
基础研究
遗传效应
饮食-遗传互作
Nature子刊:饮食和遗传共同决定体重和寿命
饮食和遗传因素如何影响寿命和体重?为了回答这一问题,Nature Metabolism近期发表的一项研究中,研究者对1300多只小鼠进行了长期的饲养、观察和分析,发现饮食(低脂、高脂)对寿命和体重增长的影响因小鼠的遗传背景而异,因此强调了个性化的饮食干预方法对健康长寿的必要性。
饮食-遗传互作
寿命
体重增长
高脂饮食
小鼠
胆汁酸
胆汁酸-TGR5激活肠道干细胞和肠上皮再生
胆汁酸(BA)-TGA5在肠道稳态中发挥重要的作用,TGA5的缺失与肝硬化、动脉粥样硬化、肥胖、炎症等代谢性疾病密切相关。BA-TGA5调控机制在肠道内分泌细胞和免疫调节细胞的功能已经有深入的研究,然而其是否参与肠道干细胞的更新和分化尚不清楚。近期一篇发表在Gastroenterology的研究论文以类器官和小鼠模型,揭示BA-TGA5可以通过激活SRC/YAP调控肠道干细胞的更新和命运决定,对于肠道损伤修复发挥重要的作用。
胆汁酸
TGA5
肠道干细胞再生
干细胞分化
肠道损伤修复
肠道感染
肠道感染改变果蝇的RNA剪接
RNA剪接是基因表达中重要的转录后调控机制。Genome Biology上发表的一项最新研究,利用果蝇作为模式动物,发现肠道感染可促进5'端的内含子保留,这些内含子具有类似外显子的特征。机制上,RNA结合蛋白——Lark介导了肠道感染诱导的5'端内含子保留。
肠道感染
infection
Gut
Splicing
Intron retention
肠道感染
ntc基因的表达水平影响果蝇肠道感染的易感性
个体免疫系统在对抗外来入侵病原能力方面具有显著不同,但其生物学机制并不明确。近期在Genome Biology上发表的一项基于果蝇肠道感染的研究,发现nutcracker(ntc)可能是调控肠道抗感染能力的主效基因,并通过表达数量性状基因座(eQTL)分析和果蝇遗传参考品系(DGPR)测验鉴定了大量与抗感染相关的eQTL。该研究结果揭示了特定基因的表达可能影响肠道抗能力。
肠道感染
肠道感染
顺式调控元件
果蝇
eQTL