Stefan A Fattinger

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Stefan A Fattinger

文章数：4篇

NAIP/NLRC4炎性小体

面对病菌侵袭，肠上皮如何迅速做出防御反应？

PNAS发表的一篇非常有趣的关于肠道上皮细胞炎性小体新的调节通路及功能的文章。采用了不同的体外模型和成像技术。感兴趣的读者可以去原文网页查看视频数据，看上皮是如何在病菌侵袭第一时间做出反应的。

NAIP/NLRC4炎性小体肠道上皮收缩研究论文先天免疫防御反应

NAIP/NLRC4炎性小体

NAIP/NLRC4炎性小体如何对抗肠道致病菌感染

NAIP/NLRC4炎性小体可感知革兰氏阴性菌包括，以促进感染后的肠上皮细胞排出。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究，在鼠伤寒沙门氏菌（S.Tm）感染的小鼠模型中发现，上皮NAIP/NLRC4炎性小体可通过驱动肠上皮细胞的焦亡或凋亡，并促进肠上皮细胞的排出（expulsion），从而降低小鼠体内的S.Tm负荷，并缓解TNF导致的肠道上皮屏障破坏。

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肠上皮细胞炎性小体抑制鼠伤寒沙门氏菌的全身散播

炎性小体如何抑制鼠伤寒沙门氏菌等具有适应性的致病菌的散播尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究发现，鼠伤寒沙门氏菌在感染肠道上皮细胞期间，表达特定的病原相关分子模式（PAMP）——NAIP的配体，而肠道上皮细胞中高表达的NAIP/NLRC4炎性小体特异性地抑制了鼠伤寒沙门氏菌从肠道向全身的散播。

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抗生素耐药性

Nature：持留菌“余孽”促进肠道细菌产生抗生素耐药性

细菌产生抗生素耐药性主要有两个途径，一种是自身发生基因突变，另一种是获得其它耐药菌的抗生素耐药质粒。能在抗生素下存活的持留菌是产生抗生素耐药基因突变的主力选手。Nature发表的这项研究则表明，持留菌也是促进耐药质粒传播的“种子”，说明消灭残余在不同组织中的持留菌，是减少抗生素耐药质粒传播的重要策略。

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