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STAT1
文章数:2篇
炎性衰老
Cell子刊:肠道的炎症性衰老内源因素是肠道干细胞的衰老
衰老的主要特征是低水平的慢性炎症,伴随有组织的功能损伤和疾病的发生发展。这种所谓的炎症性衰老的发生被认为是来自细胞的内应和外界环境因素叠加而共同导致的,但是其具体的机制并不清楚。近期一篇发表在Cell子刊,Developmental Cell的一篇文章,以肠道这一特殊器官为研究材料,通过单细胞分析结合类器官等方法证明肠道的炎症性衰老主要是由于衰老的肠道干细胞导致的,衰老的肠道干细胞表现为在炎症相关的基因位点的染色质的开放,MHC-II表达上调等特征,其表达炎症相关基因是依赖于STAT1通路的。这些结果为炎症性衰老的发生机制提供了新的线索。
炎性衰老
肠道干细胞
炎症标志基因
MHC-II
STAT1
肠屏障功能
T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶保护肠屏障的机制
所有炎症性肠病(IBD)最初都表现有肠屏障损伤,导致电解质和大分子通透性增加,炎性细胞浸润。SNP分析显示有200多个基因位点与IBD的发生相关,其中一个关键基因是PTPN2,其编码的蛋白为T细胞蛋白络氨酸磷酸酶(TCPTP)。研究显示,TCPTP通过去磷酸化作用抑制JAK和STAT信号通路的激活,参与很多类型细胞的稳态。但目前对于其在维持肠屏障稳态中的作用机制尚不清楚。近期一篇发表在Journal of Clinical Investigation上的研究通过对PTPN2缺陷小鼠的研究显示揭示了TCPTP在保护肠道屏障完整性的分子机制,为IBD的发生提供了新的线索和证据。
肠屏障功能
TCPTP
claudin-2
STAT1
HAI-1