E-钙粘素

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自发性细菌性腹膜炎

肝硬化腹膜炎：细菌如何“双管齐下”摧毁肠屏障？

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是一种肝硬化的并发症，细菌从肠道易位至肠系膜淋巴结对于SBP的发病机制十分关键。来自Gut上发表的一项最新研究，发现肝硬化患者表现出明显的肠道屏障功能受损。机制上，细菌与肠道上皮细胞的接触可增强细胞内的蛋白酶对闭合蛋白的降解，而细菌蛋白酶可降解E-钙黏素，从而破坏肠道上皮的细胞连接。

自发性细菌性腹膜炎研究论文基础研究蛋白酶细胞连接

新生肿瘤干扰EGF信号形成恶性肿瘤

最新发表在Current Biology的研究使用腺瘤样息肉基因缺失（APC-/-）的果蝇模型，揭示了新生肿瘤如何破坏正常组织水平上细胞平衡的反馈调节，从而促进肿瘤生长。早期癌旁野生型细胞中的表皮生长因子（EGF）短路反馈调节信号结合晚期肿瘤细胞信号失调，共同促进丝裂原的慢性释放并激活前馈生长，形成恶性肿瘤。由于EGF蛋白酶Rhomboid（Rho）、EGF受体（EGFR）和E-钙粘素均与人类结直肠癌（CRC）相关，因此该研究发现或为人类CRC研究提供分子依据。

结直肠癌 Drosophila homeostasis tumor Tumorigenesis