蛋白相互作用

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蛋白相互作用

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致病大肠杆菌

产肠毒素大肠杆菌利用宿主蛋白实现粘附

产肠毒素大肠杆菌（ETEC）是儿童急性水样腹泻病的主要病因，也与包括营养不良在内的非肠道后遗症有关。ETEC产生不耐热毒素（LT）刺激细胞cAMP的产生，最终调节离子通道将盐和水释放到肠腔，导致腹泻。虽然在ETEC感染的动物模型中，耐热毒素已被证明能促进ETEC在小肠定植，并在体外增强细菌粘附力，但LT促进病原体-宿主相互作用的确切机制仍然不明确。发表在PNAS上的一项研究表明，LT改变了肠道内部细胞的基因表达，诱导它们产生一种名为CEACAM6的表面糖蛋白，细菌利用这种蛋白质附着在肠壁上。该发现可能对理解毒素介导的疾病以及与这些重要病原体相关的后遗症有一定的意义。

致病大肠杆菌 CEACAM6 宿主-致病菌互作毒素蛋白相互作用

菌群-代谢物

Nature子刊：多形拟杆菌中糖胺聚糖代谢途径解析

糖胺聚糖（GAG）是多形拟杆菌（B.thetaiotaomicron）主要的优先利用营养素。按单糖残基、残基间连键的类型以及硫酸基的数目和位置，GAG可分为5个主要类别：透明质酸（HA）、硫酸软骨素（CS）、硫酸皮肤素（DS）、硫酸角质素（KS）及硫酸乙酰肝素和肝素（HP）。尽管HP代谢途径以及参与CS代谢的酶已有报道，但CS、DS、HA的代谢途径以及各个酶之间是如何协调作用的还不清晰。发表在《Nature Communications》上的一篇文章对多形拟杆菌的多糖利用基因座（PUL）进行了深入研究，鉴定了两个新的GAG结合蛋白，与多糖裂解酶（PL）协同作用促进GAG利用。并进一步研究了不同PL及其对应突变体的底物利用度、硫酸酯酶的三维结构以及PUL在不同拟杆菌的分布情况，填补了肠道细菌在糖胺聚糖代谢方面的空白。

菌群-代谢物多形拟杆菌糖胺聚糖（GAGs）多糖利用基因座 GAG结合蛋白