记忆障碍

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Cell：新冠病毒持续存在和血清素减少，可导致长新冠症状？

Covid-19急性期后遗症，也称为长新冠，是一个重大的全球健康挑战，其病理生理机制尚不清楚，目前尚没有有效的治疗方法。近日，宾夕法尼亚大学研究人员在Cell发表最新研究，系统揭示了新冠感染后出现的持续炎症导致长期神经症状的机制，指出病毒性炎症通过影响色氨酸吸收、降低血小板存储和增加血清素代谢酶的方式导致血清素缺乏。外周血清素减少会抑制迷走神经活性，导致海马体功能障碍和记忆损害。总之，本研究为针对预防和治疗长新冠神经认知症状提供了可能的靶点，值得关注。

长新冠血清素研究论文基础研究迷走神经

Cell子刊：多摄入硒或有助于改善认知功能

运动可增强神经发生，但背后的机制尚未明确。Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现运动诱导的海马神经发生是由硒元素所介导的，运动可诱导硒转运蛋白的释放。机制上，饮食补充硒可起到与运动相似的作用，激活处于静息态下的神经元前体细胞，以促进神经元前体细胞的增殖及神经发生，从而改善海马损伤或衰老引起的学习与记忆功能衰退。

硒研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）神经发生

鱼肉蛋白水解物改善衰老小鼠的认知功能

衰老相关的记忆障碍与慢性低度炎症相关，焦虑与应激反应也与神经炎症的增加相关，并可加速认知衰退。n-3长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFA）及低分子量多肽具有潜在的免疫调节、抗焦虑及神经保护作用。Brain Behavior and Immunity上发表的一项最新研究，发现含有n-3 LC-PUFA及低分子量多肽的鱼肉蛋白水解物可通过抑制小胶质细胞增生、降低炎症应答、促进神经营养因子/神经生长因子表达，以显著改善衰老小鼠的短期空间记忆缺陷、焦虑样症状及应激反应。

n-3 PUFA n-3 long chain polyunsaturated fatty acids (n-3 LC-PUFAs) low molecular weight peptides marine by-products neuroinflammation

Cell子刊：肥胖患者脑脊液中的棕榈酸酯可诱发小鼠记忆障碍

肥胖与认知衰退及痴呆风险升高相关，但背后的分子机制尚未明确。Cell Reports上发表的一项最新研究，发现超重及肥胖患者的脑脊液中，棕榈酸酯水平伴随着BMI及腹围的增加而显著升高；同时，在糖尿病、高血脂和/或高血压的肥胖患者中，棕榈酸酯水平与认知水平呈负相关。棕榈酸酯可通过激活小神经胶质及促进TNF-α产生，以诱导小鼠大脑中的炎症反应，从而导致小鼠的认知障碍及记忆损伤。

肥胖 palmitate Memory impairment Obesity brain inflammation

边缘型维生素A缺乏

重医儿童医院：边缘型维生素A缺乏可促进阿尔茨海默病

维生素A缺乏可影响认知功能，边缘型维生素A缺乏（MVAD）是发展中国家孕妇和儿童中的一个较为普遍的问题。重庆医科大学附属儿童医院李廷玉和宋伟宏与团队在《Acta Neuropathologica》发表研究，表明包括MVAD在内的维生素A不足与老年人认知能力降低相关，在AD小鼠模型中，产前MVAD可加剧小鼠的AD症状，但可通过出生后补充治疗剂量的维生素A来改善，这些发现为补充维生素A（特别是改善孕期和儿童的MVAD）来防治AD提供了证据。

边缘型维生素A缺乏阿尔茨海默病 Alzheimer’s disease Amyloid β protein Marginal vitamin A deficiency