SREBP2

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文章数：2篇

饮食-免疫互作

Cell子刊：膳食胆固醇如何调节肠道免疫

高胆固醇饮食可改变肠道免疫。来自Immunity上发表的一项最新研究结果，小鼠缺失胆固醇25-羟化酶（CH25H）导致胆固醇代谢产物——25-羟基胆固醇（25-HC）的产生减少，并增加了肠道IgA浆细胞的产生。机制上，膳食胆固醇摄入可增加25-HC，后者可通过抑制转录因子SREBP2的活化，从而抑制浆细胞分化。进一步研究发现，高胆固醇饮食可抑制小鼠对致病菌感染的IgA应答，而缺失CH25H可增强小鼠对致病菌感染的IgA应答。

饮食-免疫互作研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）胆固醇

结直肠癌肝转移

华山医院：抑制胆固醇合成或可治疗结直肠癌肝转移

复旦大学附属华山医院的钦伦秀团队、鲁明团队与陈进宏团队在Theranostics上发表的一项最新研究，发现在结直肠癌患者中，肝转移灶中的胆固醇生物合成通路相比于原发灶显著上调。机制上，肝脏环境中的肝细胞生长因子通过SREBP2依赖性方式激活结直肠肿瘤细胞中的c-Met/PI3K/AKT/mTOR信号通路，从而促进结直肠癌肝转移。使用SREBP抑制剂或辛伐他汀以抑制胆固醇生物合成，可减少小鼠模型中的结直肠癌肝转移。

结直肠癌肝转移研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）细胞系实验