SP140

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Cell子刊：SP140突变影响肠道菌群，增加IBD风险

炎症性肠病（IBD）是一类严重影响人类健康的慢性疾病，其发病原因与患者遗传背景、环境因素以及肠道菌群均有密切的关系。此前，针对IBD和另外一种多因素复杂疾病，多发性硬化（MS）的全基因组连锁分析发现，有多个基因座位突变与这两种疾病均有关联关系，提示两种疾病病理机制相近。SP140属于一种染色体阅读器家族蛋白成员之一，参与机体免疫，特别是巨噬细胞的功能的调节。尽管目前对SP140调节巨噬细胞的功能有了一定的了解，但是对于其在机体应对肠道菌群变化的免疫反应中的作用，以及该蛋白突变在IBD和MS中发生的机制尚不明确。近期一篇发表在Cell子刊，Cell Host and Microbe上的一篇论文报道了对SP140研究的最新成果，他们发现sp140缺失导致小鼠巨噬细胞针对杀死细菌相关基因的表达缺陷，但却促进了CD8+细胞在肠黏膜固有层的激活，加重了结肠炎症。进一步发现SP140缺失加重肠炎的表型是依赖于肠道菌群的。这一研究成果进一步揭示了sp140突变导致肠炎的病理机制，为临床治疗IBD和MS提供了重要的科学依据和潜在靶点。

SP140 巨噬细胞变形菌门炎症性肠病（IBD）肠道菌群

Cell：SP140通过抑制巨噬细胞的拓扑异构酶影响克罗恩病

SP140是一种含有植物同源结构及溴结构域的表观遗传阅读器，其功能缺失突变与克罗恩病、多发性硬化及慢性淋巴细胞白血病相关。Cell上发表的一项最新研究结果，发现SP140可抑制拓扑异构酶（TOP）的活性，以维持巨噬细胞的异染色质；而缺失SP140可降低巨噬细胞的细胞因子产生及细菌杀伤能力，并恶化小鼠结肠炎，TOP抑制剂可缓解。在克罗恩病患者中，SP140的特定突变导致其与TOP的互作缺失，导致PBMC的先天性免疫转录降低，而TOP抑制剂可恢复。

SP140 研究论文基础研究啮齿动物（小鼠）克罗恩病