Young-Chae Kim

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Young-Chae Kim

文章数：3篇

进食激活肠道脂自噬

包括脂自噬在内的溶酶体介导宏自噬在维持机体能量稳态中发挥着重要的作用。营养因素在自噬的调控中发挥着重要的作用，这不仅表现在通过AMPK等营养感应因子的应急的调控，还表现在长效化的针对自噬相关基因转录的调控。通常我们认为在节食会迅速激活自噬从而满足机体对能量的需求。但是，近期一篇发表在EMBO Journal上的研究发现，进食也会通过FGF15/19-SHP-TFEB的信号转导轴激活肠脂自噬，从而调控肠道中甘油三酯（TG）的水平，调控机体脂质代谢的稳态。这一研究成果增加了人们对自噬在调控能量稳态的认识，为深入了解自噬和脂质代谢的调控机制提供了科学依据。

进食肠脂自噬 FGF15/19-SHP-TFEB TG Apo48B

肝脏脂肪生成

Nature子刊：肠道激素FGF15/19抑制肝脏脂肪生成的表观遗传机制

FGF15/19（小鼠的FGF15，对应人类的FGF19）是胆汁酸诱导的进食后期的肠道激素，其作用是降低肝脏的脂肪生成，促进从进食向禁食状态的代谢转化。Nature Communications近期发表的一项研究发现，FGF15/19通过活化其下游的核受体SHP，进而招募DNA甲基化转移酶DNMT3A至Fasn等生脂基因位点，通过表观遗传机制来抑制肝脂生成，而这一机制可能在脂肪肝和肥胖者中受损。这些发现或为防治相关代谢疾病，带来新启示。

肝脏脂肪生成肠道激素表观遗传

Nature子刊：禁食激活肝脏自噬和脂质降解，与表观遗传有什么关系？

禁食可以诱导肝脏自噬，促进脂质降解、维持能量平衡，Nature Communications近期发表的一项研究揭示了这一过程的表观遗传机制。该研究表明，禁食诱导的成纤维细胞生长因子21（FGF21）信号，可活化组蛋白去甲基化酶JMJD3，导致组蛋白去甲基化作用介导的自噬基因激活。这些发现或能为治疗脂肪肝提供新的靶点。

禁食自噬非酒精性脂肪性肝病表观遗传组蛋白去甲基化酶