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Leszek Ignatowicz
文章数:3篇
菌群-免疫互作
菌群抗原诱导T细胞耐受的机制
T细胞失能的诱导是产生免疫耐受的重要机制。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,揭示了T细胞免疫耐受产生的机制:菌群抗原可诱导naive T失能,并最终转换为Treg,以维持对菌群抗原的免疫耐受,而这一过程依赖于Foxp3+ Treg的参与。
菌群-免疫互作
研究论文
基础研究
CD4+ T细胞
Treg
肠道免疫
对抗肠道致病菌感染,IL-36R信号很关键
在肠道致病菌感染期间,小鼠的先天性免疫细胞被激活,并产生IL-23及IL-22,以促进抗菌肽产生及细菌清除。来自PNAS上发表的一项最新研究,揭示了IL-36R在对抗肠道致病菌感染中发挥的关键作用:IL-36R信号通过整合先天性及适应性免疫应答,促进IL-23/IL-22/抗菌肽及IL-6/IL-22/抗菌肽所介导的对肠道致病菌感染的抑制作用。
肠道免疫
innate immunity
adaptive immunity
BACTERIAL INFECTION
Interleukin
菌群-免疫互作
Science子刊:特定共生菌群表位促进结肠Treg产生以抑制肠道炎症
肠道菌群是内源性非自身抗原的最大来源,可被免疫系统识别,但通常不会激活淋巴细胞的应答,CD4+ T细胞维持对菌群抗原的免疫耐受中发挥重要作用。Science advances上发表的一项最新研究,通过构建CD4+ TCR+ 杂交瘤细胞,鉴定出了一系列可激活Treg的共生菌群抗原,其中Akk菌是Treg识别表位的主要来源,Akk菌定殖可通过诱导Treg的产生,以缓解结肠炎小鼠模型的疾病并延长其生存期。该研究提示,这类可诱导Treg的共生菌群表位或可用于IBD等疾病的治疗。
菌群-免疫互作
菌群-免疫互作
Treg
肠道菌群相关表位
AKK菌