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Junhao Mao
文章数:2篇
错构瘤息肉综合症
Cell子刊:肠息肉可来自于表达Gli的间质细胞
PTEN和LKB1突变通常与消化道肿瘤相关,特别是PTEN和LKB1突变均会导致错构瘤息肉综合征的情况,患者表现为消化道出现较多的息肉组织,有较高的患癌风险。然而,关于PTEN和L BK1突变导致的错构瘤息肉综合症中息肉的起源的问题仍不清楚,存在较大的争议。近期一篇发表在Cell子刊Cell Reports上的研究,通过应用突变小鼠模型系统性的分析了综合症病患息肉的起源,发现表达Gli转录因子的间质细胞中PTEN和LKB1缺失是导致发生息肉的主要原因,而不是其他研究中所报道的肠上皮细胞。进而机制上的研究显示,尽管PTEN和LKB1均通过调控mTOR参与多种肿瘤的发生,但是对于肠道息肉和肿瘤的发生,PTEN突变是依赖于mTOR的,但是LKB1突变导致的息肉并不依赖于mTOR通路。
错构瘤息肉综合症
PTEN突变
LKB1突变
肠道息肉
Gli+间质细胞
肠道干细胞
Cell子刊:揭示Lats1/2维持肠干细胞和Wnt激活的机制
Cell Stem Cell近期发表的文章,发现Hippo激酶的核心组分Lats1/2对于维持Wnt通路活性和肠道干细胞是必需的,且具有TEAD依赖性和非依赖性两种方式,即缺失Lats1/2导致下游的YAP/TAZ与TLE结合,抑制Wnt/TCF介导的转录,这是TEAD非依赖的;同时YAP/TAZ可与TEAD互作介导Myc、CTGF等转录,这是TEAD依赖性的。研究同时开发出TEAD自棕榈酰化的可逆抑制剂,或可用于在人类癌症中同时靶向Wnt和Hippo通路。
肠道干细胞
Lats1/2
TEAD
palmitoylation inhibitor
Wnt