首页
热心肠日报
文献库
产业库
榜单
关于日报
《肠·道》演讲
往期精彩
《肠·道》2024
《肠·道》2023
《肠·道》2022
《肠·道》2021
《肠·道》2020
《肠·道》2019
《肠·道》2018
《肠·道》2017
关于《肠·道》
肠道大会
热心肠大会
热心肠智库
智库专家
专家动态
智库新闻
关于智库
奖学金
年度人物奖
更多
HOPE
会议信息
科学与艺术
学术专刊
R·AI
周刊
热心肠先生
研究院动态
关于我们
搜索
登录
关闭
手机邮箱登录
扫码登录
微信扫描二维码快捷登录
验证成功,将在
3
秒钟后跳转
已超时,请
重试
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
+86
+1
+852
+886
+81
+65
+61
+44
获取验证码
登录 / 注册
关闭
二维码登录
手机登录
邮箱登录
获取验证码
登录 / 注册
Erik Bakkeren
文章数:7篇
口服疫苗
Nature子刊:口服疫苗或可指导减毒沙门氏菌变体的进化
肠道致病菌可通过改变其表面抗原,以逃避宿主免疫防御,然而并非所有抗原变异均适合所有环境。Nature Microbiology上发表的一项最新研究,通过分析鼠伤寒沙门氏菌(S.Tm)的O抗原(一种长链重复多糖),揭示出S.Tm逃避宿主免疫的进化轨迹。研究设计了一种口服疫苗可诱导IgA反应,阻断S.Tm的免疫逃逸的计划轨迹,同时导致O-抗原聚合酶基因 wzyB 缺失的沙门氏菌突变体在选择压力中胜出。而该突变体O抗原较短,对环境的适应能力较差,在小鼠的肠道定植能力和毒力都受损。即黏膜疫苗可诱导肠道的抗体产生,从而指导S.Tm的进化权衡。
口服疫苗
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
IgA
NAIP/NLRC4炎性小体
NAIP/NLRC4炎性小体如何对抗肠道致病菌感染
NAIP/NLRC4炎性小体可感知革兰氏阴性菌包括,以促进感染后的肠上皮细胞排出。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究,在鼠伤寒沙门氏菌(S.Tm)感染的小鼠模型中发现,上皮NAIP/NLRC4炎性小体可通过驱动肠上皮细胞的焦亡或凋亡,并促进肠上皮细胞的排出(expulsion),从而降低小鼠体内的S.Tm负荷,并缓解TNF导致的肠道上皮屏障破坏。
NAIP/NLRC4炎性小体
研究论文
基础研究
啮齿动物(小鼠)
肠道致病菌感染
炎性小体
肠上皮细胞炎性小体抑制鼠伤寒沙门氏菌的全身散播
炎性小体如何抑制鼠伤寒沙门氏菌等具有适应性的致病菌的散播尚未明确。Mucosal Immunology上发表的一项最新研究发现,鼠伤寒沙门氏菌在感染肠道上皮细胞期间,表达特定的病原相关分子模式(PAMP)——NAIP的配体,而肠道上皮细胞中高表达的NAIP/NLRC4炎性小体特异性地抑制了鼠伤寒沙门氏菌从肠道向全身的散播。
炎性小体
炎性小体
肠道免疫
NAIP/NLRC4炎性小体
鼠伤寒沙门氏菌
定植抵抗
Nature子刊:膳食脂肪扰动小鼠肠道菌群的定植抵抗作用
菌群可帮助宿主抵抗致病菌定植,Nature Microbiology近期发表的一项研究表明,消化高脂食物引起的胆汁分泌,可削弱小鼠肠道菌群对鼠伤寒沙门氏菌的定植抵抗作用,而特定大肠杆菌也对胆盐有较好的耐受性,因而可与致病的沙门氏菌竞争,减少小鼠的肠道感染。这些发现对于研究致病菌-菌群-宿主之间的相互作用具有参考意义。
定植抵抗
高脂饮食
膳食纤维
肠道感染
鼠伤寒沙门氏菌
抗生素耐药性
Nature:持留菌“余孽”促进肠道细菌产生抗生素耐药性
细菌产生抗生素耐药性主要有两个途径,一种是自身发生基因突变,另一种是获得其它耐药菌的抗生素耐药质粒。能在抗生素下存活的持留菌是产生抗生素耐药基因突变的主力选手。Nature发表的这项研究则表明,持留菌也是促进耐药质粒传播的“种子”,说明消灭残余在不同组织中的持留菌,是减少抗生素耐药质粒传播的重要策略。
抗生素耐药性
耐药质粒
鼠伤寒沙门氏菌
持留菌
抗生素耐药性传播
凝集反应
Nature:应对密度低但致病的肠道病原菌,看IgA的!
昨天上线的Nature新文,很酷,所以提前特别推荐。
凝集反应
高亲和力IgA
Claire Immediato Daïen
Laurence Macia
溶原性转换
Science:沙门氏菌之间噬菌体转移的机制
这是一篇重要的关于噬菌体转移的文章,强烈推荐阅读。
溶原性转换
细菌毒性