吴浩
瑞典哥德堡大学博士后
Nature子刊:不健康饮食相关的一种菌群代谢产物,与糖尿病存在关联
① 多中心队列分析发现前驱糖尿病和2型糖尿病患者血清ImP显著上升,并发心血管病的ImP更高,ImP与葡萄糖代谢紊乱正相关;② 拟杆菌2型肠型和微生物基因低丰度个体的ImP上升,ImP与鲍氏梭菌、共生梭菌和活泼瘤胃球菌丰度正相关,与抗炎菌负相关;③ ImP与系统性炎症呈正相关,与外周血循环黏膜相关恒定T细胞量呈负相关;④ 细菌组氨酸代谢相关基因如HutH和urdA丰度增加,导致ImP水平上升;⑤ ImP水平升高与不健康饮食相关,与组氨酸摄入量无关。
11-18
肠道菌群如何作用于肝脏影响血糖调控?
① 分析敲除或未敲除骨髓分化因子Myd88基因的野生型和无菌小鼠的肝脏转录组,发现肠道菌群可通过Myd88诱导肝脏表达脂多糖结合蛋白基因(Lbp);② 细胞培养发现,1ng/mL脂多糖(LPS)即可间接诱导肝细胞表达Lbp基因,并可加强脂多糖结合蛋白(LBP)损害肝细胞胰岛素信号的能力;③ 用LBP阻断蛋白干预小鼠,发现其葡萄糖耐受性相比对照组得到改善;④ 敲除小鼠肝脏Lbp基因降低其肝脏LBP水平,能降低小鼠空腹血糖水平,但不影响肥胖或脂肪肝等。
04-16
Cell:与糖尿病相关的菌群代谢物,损伤胰岛素信号
① 丙酸咪唑(ImP)是肠道菌群产生的组氨酸衍生代谢物,在2型糖尿病(T2D)患者血液中的含量较高;② 在体外模拟发酵实验中, T2D患者粪菌发酵产生的ImP浓度更高;③ 鉴定出能生成ImP的42个菌株,其中67%的丰度在T2D患者中较高;④ 注射ImP可降低小鼠胰岛素受体(IRS)水平及其磷酸化水平,导致糖耐受损伤;⑤ ImP通过激活p38γ促进p62磷酸化,使mTORC1活化,影响IRS,导致胰岛素信号受损,T2D患者肝脏中p62和mTORC1活化水平上升。
2018-10-25
Cell子刊:低碳水饮食迅速改变菌群改善脂肪肝
① 短期低碳水饮食(LCD)干预为肥胖的非酒精性脂肪肝患者带来多种代谢益处,用多组学法分析;② LCD显著减少脂肪生成、增强β-氧化(血清β-羟基丁酸浓度大幅上升),使肝脏脂肪含量急剧下降;③ LCD诱导肠道菌群快速转变,25个菌属丰度显著变化,产叶酸的链球菌属和乳球菌属迅速增多,伴随着血清叶酸水平上升,或与脂代谢、氧化应激和炎症的改善相关;④ 肝脏中基因表达改变,脂肪酸合成通路下调、叶酸介导的碳代谢和脂肪酸氧化通路上调。
2018-02-07
Nature子刊:神药二甲双胍治疗二型糖尿病,靠改变肠道菌群?
二甲双胍广泛用于治疗二型糖尿病,但其机制尚不明确,有研究表明肠道菌群是其发挥功能的部位;① 随机双盲试验中,二甲双胍治疗初治二型糖尿病患者4个月后,对肠道菌群有很强的影响;② 安慰剂组转换成二甲双胍继续治疗2个月后,对其肠道菌群影响也很大;③ 将二甲双胍治疗后的粪便菌群移植给无菌小鼠,小鼠葡萄糖耐受得到改善;④ 二甲双胍影响来自两个不同门的细菌的生物功能,并调节菌群编码金属蛋白和金属转运蛋白基因的表达。
2017-05-22
STM:抑制胆汁酸吸收,防止脂肪肝发生
① 胆汁酸及其受体在调节全身代谢及肝脏脂质稳态中起重要作用;② 钠依赖性顶端胆汁酸转运蛋白抑制因子(ASBTi)可增加粪便中的胆汁酸排泄物及肝脏中的胆汁酸合成基因的mRNA表达;③ ASBTi可减少回肠中胆汁酸响应基因的mRNA表达,包括纤维母细胞生长因子15(胆汁酸合成的负反馈调节因子);④ ASBTi可显著改变肝脏胆汁酸的组成,并恢复葡萄糖耐受性,降低肝脏甘油三酯水平及总胆固醇浓度;⑤ ASBTi可改善高脂饮食小鼠的非酒精性脂肪性肝病分数。
2016-09-21
瑞典哥德堡大学博士后
2002-2006,本科,山东理工大学生命科学院;生物工程专业;导师:张红雨教授
2007-2012,博士,浙江大学沃森基因研究院;生物信息学专业;导师:于军教授
2012-2015,助研,中国科学院北京基因组研究所;细菌基因组进化
2015-至今,博后,瑞典哥德堡大学Sahlgrenska医院;肠道菌与健康;导师:Fredrik Backhed
肠道菌与各类心血管及代谢类疾病的相互作用;多组学数据整合;细菌基因组进化